Литература Терапия (лекции по кардиологии) icon

Литература Терапия (лекции по кардиологии)



НазваниеЛитература Терапия (лекции по кардиологии)
Дата конвертации26.07.2012
Размер389,13 Kb.
ТипЛитература
Литература - Терапия (лекции по кардиологии)


Лекция: непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность. Классификация ишемической болезни сердца: 1. стенокардия 2. острый инфаркт миокарда 3. постинфарктный кардиосклероз 4. другие острые и подострые формы ИБС, в том числе острая коронарнаянедостаточность, острая ишемическая дистрофия, внезапная смерть. 5. другие клинические проявления: - острая сердечная недостаточность обусловленная ИБС - нарушения ритма обусловленные ИБС 6. бессимптомная форма ИБС: не имеет клинических проявлений,диагностируется только инструментальными методами исследования. Эту формустали классифицировать, когда начали превентивно исследовать большие группынаселения на факт наличия ИБС. Именно эта форма часто дебютирует острейшимисостояниями. Непроникающий инфаркт миокарда. В принципе инфаркт миокарда - этоморфологически некроз участка миокарда вследствие прекращения егокровоснабжения. Инфаркт может быть трансмуральным (или проникающим) инепроникающим. Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда являетсяпоявление патологического зубца Q . При непроникающем инфаркте миокардатакого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том что патологический зубец Qименно в отведении регистрирующем инфаркт миокарда, обусловлен тем чтоинфаркт - это мертвая нейтральная зона и вследствие этого при ЭКГснимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряженапротивоположно наружной поверхности и поэтому в отведениях начинаетрегистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q. В литературе существует понятие о крупноочаговом и мелкоочаговом инфарктемиокарда. Надо сказать что крупноочаговый инфаркт миокарда и трансмуральныйэто не одно и тоже. Все дело в том что мы не можем судить по ЭКГ -критериям, по большинству ферментных показателей о размерах инфарктамиокарда т.к. может быть непроникающий инфаркт миокарда больших размеров,или проникающий, но небольших размеров. Поэтому в настоящее время, судя поЭКГ-критериям о крупноочаговом или мелкоочаговом инфаркте миокардадостоверно говорить нельзя. Это очень условные понятия. В западной литературе (на основании наличия или отсутствия зубца Qинфаркты миокарда делят на Q-инфаркты и не-Q-инфаркты. Понятие Q-инфарктаэквивалентно проникающему инфаркту, понятие неQ-инфаркта эквивалентнонепроникающему инфаркту.КЛИНИКА Если говорить о клинической картине непроникающего инфаркта миокарда, тофактически она ни чем не отличается от картины проникающего инфаркта. Точнотакже мы имеем следующие признаки: 1. болевой синдром: боли в грудной клетке, с возможной широкойиррадиацией болей (влево, вправо, вверх, в спину. Если на первый план выходя явления левожелудочковой недостаточности, аболи выражены меньше - это астматическая форма, т.к. остраялевожелудочковая недостаточность характеризуется симптомами одышки,удушья, при этом боли уходят на второй план. Если боль локализуется больше в верхней части живота, если эти болисопровождаются тошнотой, рвотой - то это абдоминальная форма. Еслипопросить больного показать, где болит то он покажет, как правило, намечевидный отросток и нижнюю часть грудины (Это очень важный симптом:больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в областьгрудины). При патологии органов брюшной полости больной будет показывать наживот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальнойдиагностике с другими заболеваниями (напр. отравлениями). Если в клинике острого инфаркта миокарда не первый план будут выступатьаритмические осложнения, а боли будут носить менее выраженный характер - тоэта аритмическая форма. При церебральной форме клиника наблюдается не в острейший период, анесколько позже. Церебральная форма инфаркта миокарда - это форма инфарктамиокарда, при котором уменьшается сердечный выброс и у больного спроблемами кровоснабжения головного мозга развивается ишемия (динамическиенарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Неврологическаясимптоматика появляется несколько позже чем клиника инфаркта миокарда. Особенности клинической картины непроникающего инфаркта миокарда. Дело втом что атеросклероз поражает артерии эласто-мышечного и эластическоготипа. Фактически атеросклероз поражает собственно коронарные артерии(достаточно большого калибра, диаметр составляет 2-3 мм). При ветвлении наболее мелкие артерии, артерии становятся мышечного типа, которыеатеросклерозом не поражаются. Соответственно если мы говорим, что инфаркт миокарда обусловленатеросклерозом, то это означает что при непроникающем инфаркте миокарданекроз развивается не сразу после места, где нарушен кровоток, адистальнее, то получается что при непроникающем инфаркте (некрозе) остаютсядостаточно большие участки миокарда, которые продолжают подвергатьсяишемии. Поэтому при непроникающем инфаркте миокарда чрезвычайно частосохраняется стенокардия, или появляется постинфарктная стенокардия, котораяведет к рецидиву инфаркта миокарда. Рецидив инфаркта миокарда - это инфаркт миокарда в зоне предшествующегоинфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель. Повторный инфаркт миокарда - это инфаркт миокарда, который развивается втечение 8 недель, но не в зоне предшествующего инфаркта миокарда. С точки зрения прогноза по развитию рецидива непроникающий инфарктмиокарда менее благоприятен чем проникающий инфаркт миокарда.ДИАГНОСТИКА НЕПРОНИКАЮЩЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1. ЭКГ - основной метод диагностики непроникающего инфаркта миокарда. Прилюбом инфаркте миокарда в ЭКГ-диагностике наиболее ценным фактом являетсяпоявление очаговых изменений, с последующей обратной динамикой. К этимочаговым изменениям относятся: - смещение сегмента ST или вверх или вниз - инверсия зубца T - уменьшение размеров зубца R - зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует и присутствуетпри проникающем инфаркте миокарда. Выраженность этих изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-измененийзависит от объема некроза, который уменьшается в размерах. На его местеобразуется соединительная ткань и изменения нивелируются. При проникающеминфаркте миокарда обратная динамика быстрая: к концу 8 недели STобязательно приходит на изолинию, зубец T не столь закономерно приходит кисходному состоянию и может длительно оставаться отрицательным. Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногдав течение 5-6 недель). Т.е. при проникающем инфаркте миокарда мы имеемобратную динамику в течение нескольких недель. Появление зубца Q - очень типичный признак. Отсутствие зубца Q ,небольшое изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим убольного уже был инфаркт миокарда) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтомунадо наблюдать ЭКГ в динамике несколько дней. 2. При непроникающем инфаркте миокарде очень большое значение имеетдиагностика сывороточных ферментов. Оцениваются ферменты, которые находятсяв миокардиоците, и при разрушении которого они оказываются в кровяномрусле. Наиболее простая методика определения - это определение АСАТ. Нонадо помнить что выход трансфераз происходит дискретно в связи с расширениенекроза (который имеет определенный темп нарастания). Трансаминазы не стойкие ферменты, и максимум их определяется в течениемаксимум 6 часов, после чего трансаминазы быстро приходят к исходномууровню. Хотя это и дешевый метод, но он требует выполнения некоторыхправил: - анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 часов - забор крови должен быть произведен 4 раза в сутки (через 6,12,18, 24часа)В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминазимеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только припоступлении, то результаты его не достоверны. Определение ЛДГ (5-й фракции). Метод более дорогой, хотя уровень ЛДГповышается в течение суток и держится в течение 2-х суток. Наиболее ценным методом сывороточной диагностики является определениекреатинфосфокиназа. Уровень КФК возрастает в течение первых суток, исохраняется на стабильный уровень в течение 3-4 суток и снижается к 6-7суткам. Достаточно одного определения КФК. Уровень КФК на 2-е сутки послеинфаркта миокарда в большей мере чем другие сывороточные методы указываетна размер некроза. Уровень КФК больше при непроникающем инфаркте чем припроникающем.3. Нуклидные методы исследования. Используют 2 метода: 1. первый метод основан на сцинтиграфии с талием. В силу непонятныхпричин талий тропен к функционирующему миокардиоциту и поэтому после еговведения он фиксируется в функционирующих миокардиоцитах. При сканированиисердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этимзонам можно определить размер некроза или рубца. 2. второй метод - это сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием.Метод основан на том принципе что пирофосфат связывает ионы кальция внутрифункционирующих миокардиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятсявнутри миокардиоцитов, при некрозе ионы кальция выходят из миокардиоцита,пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфиивыявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. Врубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксациипирофосфата не происходит. Эти 2 методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценнымив отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза и ихлокализации. Диагностика непроникающего инфаркта миокарда отличается от диагностикипроникающего инфаркта миокарда тем что на ЭКГ не появляется специфическогозубца Q, есть более быстрая динамика ЭКГ-изменений. Большее значение имеютсывороточные методы диагностики.ТЕРАПИЯ 1. Анальгезия. Можно использовать ненаркотические анальгетики (чащеиспользуется анальгин внутривенно в комбинации с седативными препаратами -например, димедрол). Чаще приходится использовать комбинацию наркотическиханальгетиков и седативных средств. Самым сильным наркотическим анальгетиком является морфий, но он обладаетнеблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующемчасто вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинациипромедола с седативными препаратами, или применяют нейролептанальгезию(фентанил 0.1% 1 мл и дроперидол 2.5% 1 мл). Важно помнить что этакомбинация очень легко переносится, но анальгетический эффект фентаниласоставляет около 2 часов, поэтому в ряде случаев фентанил надо довводить.Использование закиси азота - очень хороший метод, но требует анестезиолога. 2. При диагностике инфаркта миокарда в течение первых 6 часов больномуцелесообразно назначить фибринолитическую терапию. Дело в том что любойинфаркт миокарда обусловлен развитием тромбоза либо ведет к развитиютромбоза, так как при некрозе имеется большой выход факторов, вызывающихначало свертывания: адреналин, АДФ, куски базальной мембраны. Используют следующие фибринолитики: - фибринолизин (непосредственно лизирует тромб). - Проактиваторы фибринолизина: стрептокиназа, урокиназа. Использование гепарина не является самостоятельной терапией, его надоиспользовать совместно с фибринолитиками т.к. он без них работать не будет.Поэтому фибринолитическая терапия состоит в применении фибринолитика игепарина. Доза гепарина в этом случае определяется тем фибринолитиком,который мы используем. Говорить о стандартных дозах нельзя. Фибринолитиквводимый внутривенно в периферическую артерию не может обеспечитьадекватного эффекта. Большую дозу ввести нельзя т.к. он вызоветкровотечение в другом месте. Но можно ввести фибринолитик непосредственно вкоронарную артерию или через катетер (проводится в кардиохирургическихотделениях) или путем использования специальных препаратов которыедействуют только в зоне тромбоза - таким препаратом является стрептодеказа(очень дорогой препарат, активируется самостоятельно в зоне тромбоза).Но даже внутривенное введение фибринолитика прекращает дальнейшее развитиетромбоза, улучшает микроциркуляцию в сохранившейся части миокарда,сокращает периинфарктную зону. Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфарктамиокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. Вэтом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если естьугроза рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течениястенокардии. В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная(направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозамигепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс.ЕД., вводится подкожно, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняябрюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина, если вводит вдругих областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцуи развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозамигепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но очень быстро. В последующемпереходят на антиаггрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой всуточной дозе от 100 до 350 мг, или используют курантил по 25 мг 3 раза всутки. 3. Терапия нитратами. Терапия нитратами имеет несколько положительныхэффектов: 1. уменьшение преднагрузки, соответственно выравнивание дисбаланса междудоставкой кислорода и потребностью миокарда. 2. расширение коронарного русла 3. профилактики левожелудочковой недостаточности В остром периоде инфаркта миокарда нитраты могут вводится внутривенно:раствор нитроглицерина внутривенно капельно, или нитропруссид натриякапельно, медленно под контролем АД. В последующем назначаются в адекватнойдозе нитраты пролонгированного действия - нитросорбид (90-80-100 мг в суткив 4 приема), пролонгированные формы нитроглицерина (сустак-форте,тринитролонг, нитронг, нитромазь и др.). Решение об отмене нитратов у больных с инфарктом миокарда решается через5-6 месяцев после развития инфаркта миокарда т.к. через 5-6 мес. мы имеемабсолютно стабильное состояние. 4. В острые период больным показана терапия калием, если нет брадикардиии нет нарушений проводимости. Так как аритмии при непроникающем инфарктемиокарда бывают с той же частотой что и при проникающем инфаркте миокарда.Подавляющее число аритмий - это появление вторичных очагов возбуждения, Приишемии количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому он показан.Терапия проводится с применением хлористого калия в составе поляризующейсмеси (5% раствор глюкозы 200 мл, инсулин, хлористый калий). Концентрациякалия должна быть не более 1%. Струйно вводить калий нельзя т.к. может быть остановка сердца. Вдальнейшем переходят на аспаргинат калия и аспаргинат магния, входящих всостав панангина и аспаркама. В терапии калием больной нуждается только востром и подостром периоде. Как только больной переходит к двигательномурежиму препараты калия отменяют. 5. Симптоматическая терапия (терапия в зависимости от ситуации).Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появлениелихорадки и лейкоцитоза в острейший период надо назначить бета-блокаторы.Предположения что лихорадка и лейкоцитоз при инфаркте миокарда возникают врезультате некроза должны быть отвергнуты. Температура появляется в первыесутки, к 3-4 суткам температуры нет. Лейкоцитоз возникает в первые сутки,к 5-6 дню все должно вернутся в норму.РЕЖИМ Принято считать, что при непроникающем инфаркте миокарда больничный этапсоставляет 2.5 недели, при проникающем инфаркте миокарда он составляет 3.5недели. На 6-7 сутки больной должен сидеть, на 10 сутки - стоять, на 12-14 сутки- ходить. К 18 суткам больных можно переводить в отделение реабилитации.ОСЛОЖНЕНИЯ Частота осложнений в острейший период при непроникающем инфарктемиокарда меньше. Осложнения в острейшем периоде: - развитие шока (истинный шок развивается крайне редко) - развитие хронической сердечной недостаточности - развитие острой сердечной недостаточностиОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Можно долго спорить о термине. Дело в том, что между обычным приступомстенокардии, который купируется в течение 5-10 минут и инфарктом миокарда(т.е. когда уже развился некроз) существует довольно большой промежуток,который обозначается как острая или подострая, или переходная форма ИБС. Клинически острая коронарная недостаточность диагностируется в 2-хслучаях: 1.Если имеется ситуация, когда имеется длительный и выраженный болевойсиндром без развития инфаркта миокарда 2. Острая внезапная смерть при которой мы доказываем наличие ишемии, ноне обнаруживаем инфаркта миокарда.КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ 1. Ранее было отмечено, что существует достаточно большое количествобольных, у которых за весь анамнез набирается 5-6 так называемыхмикроинфарктом или клинических инфарктом. Хотя мы знаем что острый инфарктмиокарда с сердечной недостаточностью часто заканчивается смертью. Такимобразом, диагноз 3-й инфаркт миокарда практически неправдоподобен. Острая коронарная недостаточность - это длительный стенокардитическийприступ, сопровождающийся неспецифическими изменениями конечной частижелудочкового комплекса с изменением зубцов ST и Т с длительностью до48-72 часов и не сопровождается повышением активности сывороточныхферментов.КЛИНИКА 1. выраженные боли, требующие адекватного обезболивания 2. появление в острый период изменений на ЭКГ.Если при стенокардии приступ купируется то ЭКГ возвращается в норму, то приострой коронарной недостаточности приступ купируется, а ЭКГ признакиостаются. Эти изменения сохраняются максимум 72 часа. 3. сывороточных критериев некроза нет, поскольку при острой коронарнойнедостаточности значимой гибели миокардиоцитов нет. В принципемиокардиоциты в очень малом количестве погибают и при приступе стенокардии,отчего и собственно говоря, и развивается кардиосклероз. Изменения на ЭКГ обусловлены, тем что ишемия может вызывать не тольконекроз, а может вызывать дистрофию, которая в отличие от некроза являетсяобратимым состоянием. Эта дистрофия носит очаговый характер и нарушаетэлектрический баланс миокарда. Соответственно реполяризации появляетсяасимметрия левого и правого желудочков. Но дистрофия восстанавливается, вконечном счете, и ЭКГ картина приходит в норму. Клиническая картина острой коронарной недостаточности укладывается вкартину инфаркта миокарда, поэтому, собственно говоря, диагноз остройкоронарной недостаточности является ретроспективным. Он выставляется на 3-4сутки после приступа болей. В первые сутки лечение острой коронарной недостаточности такое же, какпри инфаркте миокарда. Спустя 3-е суток состояние стабилизируется, и ЭКГпризнаки уходят. Тогда решается вопрос о диагнозе. Если установлен диагнозострая коронарная недостаточность, то больной может на 4-е сутки ходить.Физическая нагрузка лимитируется не развитием изменений в миокарде, астенокардией, на фоне которой возникла острая коронарная недостаточность.Больные не нуждаются в реабилитации. Больные с затяжными, длительными приступами нуждаются в болееинтенсивной, плановой терапии, которая включает хирургические методылечения: - баллонная дилатация - более дешевый метод. Через бедренную артериювводится катетер и производится расширение сужений артерий. В 90% случаевэта операция происходит успешно. - Аортокоронарное шунтирование является более рискованной операцией.2. Второй вариант - острая ишемическая смерть. Диагноз острая коронарнаянедостаточность в данном случае также выставляется ретроспективно. В этойситуации мы имеем дело с больным внезапно теряющим сознание. В этойситуации надо хорошо помнить симптомы и методы выведения больного из этогосостояния. Симптомы: - потеря сознания. В общем-то, это неспецифический признак - отсутствие пульса на а.carotis . На лучевых артериях пульс искать ненадо т.к. АД может быть низким и его не пропальпировать. Если пульса нет,то через 30-40 секунд после прекращения сокращений сердца возникаетследующий симптом - расширение зрачкаОчень важно знать что дыхательные движения могут сохраняться еще в течение5-7-10 минут. Поэтому дыхательные движения расценивать при остановкесердца, за что либо другое является грубой ошибкой. Если есть эти признаки,то надо начинать кардиопульмональную реанимацию: 1. больной должен быть помещен на твердое основание 2. надо одновременно начать массаж сердца (с частотой 60-65 толчков вминуту, при этом нажатие должно быть на нижнюю часть грудины, так чтобы вмомент толчка грудина уходила на 6-8 см). Пи этом возможны переломы 2-хнижних ребер слева и 1-го нижнего ребра справа, особенно у людей после 50лет. Одновременно производится дыхание рот в рот или рот в нос с частотой15-16 в минуту, т.е. 4 толчка должны приходится на 1 дыхательное движение. Далее целесообразна регистрация ЭКГ: если есть фибрилляция - то надосделать попытку перевести фибриляцию в асистолию путем введения адреналинакалия хлорида внутрисердечно, а затем произвести дефибриляцию. После этогонавязывают кардиостимуляцию Успех таких мероприятий зависит от адекватности массажа и вентиляции.Адекватность, которых оценивается по зрачку (при адекватных мероприятияхзрачок суживается). Если зрачок не суживается значит адекватногокровоснабжения головного мозга нет. Вентиляция и массаж сердца без друг друга не выполняются! Длительностькардиопульмональной реанимации различна. По данным Чазова до 1.5 часов.Тема: ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА Дело в том, что - сердце это сосредоточие всяких парадоксов. С однойстороны сердце это ни что иное как примитивнейший насос, примитивнеекоторого ничего не придумаешь. Этот орган в задачи которого входитперекачивать кровь и ничего особенного тут нет. Все что остальноесуществует в сердце призвано только к тому чтобы своевременно открывалиськлапаны и своевременно сокращался миокарда - примитив полнейший. В этомплане сердце нельзя сравнить ни с чем: нельзя сравнить с желудком, желчнымпузырем. А с другой стороны назовите любой другой орган который можетсердиться и плакать. Давайте займемся простейшей арифметикой: если взятьсистолический объем - 70 мл, если взять частоту сердечных сокращений ипосчитать сколько через сердце пройдет крови в сутки то получится около5000 л. Этот объем разделим на объем ведра ( примерно 8 литров) и получаем600 ведер. Переведем 120 мм.рт.ст. на водный столб и получим 15 метров -высота 4-х этажного дома. Таким образом орган с кулак поднимает каждый день600 ведер на высотку четвертого этажа без передышки. Впечатляет? Один известный кардиолог сказал что сердце это необыкновенный орган:первый удар возвещает жизнь, а последний говорит о смерти и сердце подобнокапитану корабля последним сходит в пучину во время кораблекрушения. И вот этот примитив создает совершенно необычную нестандартную ситуациюкак в отношении клинических проявлений так и в отношении диагностики:диагностировать заболевания сердца для большинства врачей труда несоставляет и в этом есть своя закономерность.ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА:миокардиты - очаговое или диффузное в принципе воспалительное поражениемиокарда.( по определению ВОЗ).кардиомиопатии - деструктивные поражения миокарда неизвестной этиологии.Совершенно необычное заболевание потому что его морфологическая структураопределяется только на электрономикроскопическом уровне. На уровне световоймикроскопии , биопсии миокарда вы видите либо гипертрофия, тяжелейшуюдистрофию, с истончением стенок, определенное сочетание утолщенияперегородки без адекватного изменения АД то есть какие-то нелогические ,непоследовательные изменения в сердце. Все эти изменения предельно неспецифичны точно такое же может быть при гипертонической болезни, припороках сердца. Но как при гипертонической болезни как при пороках сердцавы знаете что за этим стоит, а при кардиомиопатии - неизвестно что.дистрофия миокарда. Всегда является вторичной и формируется при самыхразличных заболеваниях как кардиальных так и экстракардиальных. Напримерлюбой воспалительный процесс : ревматическая лихорадка, при повышениидавления, тиреотоксикоз, анемии и т.д. Может оказаться очень тяжелымсостоянием, при тяжелой дистрофии вполне возможно развитие застойнойсердечной недостаточности ( синонимы: сердечнососудистая недостаточность,недостаточность кровообращения). Более того тяжелая, продолжительнаядистрофия миокарда имеет исход - очаговый кардиосклероз. особенно притиреотоксикозе.Поражения миокарда может проявляться 2-мя синдромами:синдром застойной сердечной недостаточностисиндром связанный с нарушением ритма и проводимостиБолевой синдром - необязательный ( кроме инфаркта миокарда) - боль либоотсутствует либо маловыражена так как при этих заболеваниях нет самогосубстрата для болевых ощущений и чаще боли носят неврогенный характер.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Частота встречаемости составляет 0.5% всех больных из них до 15% связанос вирусной этиологией. Из того что я уже успел сказать совершенно очевидночто симптоматика столь неопределенная что очень трудно порой заподозритьмиокардит и совершенно понятно что застойная сердечная недостаточностьвозникает при диффузном поражении ( очаговое поражение недостаточно),нарушения ритма и проводимости могут быть или не быть, что эти миокардитыпроходят незаметно. Синдром воспалительной интоксикации характерен длямиокардита , но он абсолютно неспецифичен. на самом деле миокардитом болеютбольшее количество людей.ЭТИОЛОГИЯ . Вся проблема в том, что когда выделяют инфекционные формалюбого заболевания всегда стоит проблема доказательства инфекционнойприроды. Существует триада Коха для подтверждения инфекционной природы:1. высеить микроб из инфекта 2. воспроизвести заболевание этого органа путем введения инфекта3. направленная терапия и профилактика дает однозначный ответ.Эта триада не всегда работает: чтобы высеить микроб надо сделать биопсиюмиокарда - это невозможно. Тут еще есть одна проблема: косвенные доказательства инфекции напримеррост титра антител - антистрептолизина, антистрептокиназы. С другой стороныинфекция то могла быть недолго, а антиген в крови может накапливаться.Поэтому это тоже не доказательство. Доказательство одно - обнаружениеиммунных комплексов с антигеном возбудителя в составе органа. Поэтому деление миокардитов на:инфекционныйинфекционно-аллергическийаллергический весьма условно и никто не доказал возможность воспроизведения миокардитавведением любого вирусного бактериального возбудителя. Речь идет только освязи с перенесенной или текущей инфекцией т.е. речь идет о том чтомиокардит доподлинно возник вслед за перенесенной инфекциям или на фонеинфекции. 90% инфекционных болезней обусловлены условно-патогенной флорой. Что жепроисходит? Наши родные, близкие кокки ( пневмококки, бета-гемолитическийстрептококк) вдруг озверели и на нас напали. По этому поводу есть несколькомнений: одно из них очень распространено - снижение резистентности - а чтоэто никто не знает. Зададимся вопросом? При той же самой пневмонии илигепатите будет снижение резистентности или нет? а почему при миокардитебудет. А например почему не всегда сопровождения тяжелой ангинымиокардитом. Значит есть функциональная слабость органа которая чаще всегогенетически обусловленная, но может быть и приобретенной. Есть еще одна ситуация которую надо иметь ввиду: есть антигена имеющиесродство с антигенами клеток некоторых тканей - это вторая возможностьзаболевания того или иного органа. Вирусы Коксаки, гриппа и т.д. беда в том что они могут сидеть в клеткахдожидаясь ситуаций снижения сопротивляемости организма. Инфекция может поражать миокард своими токсинами , иммуннымикомплексами. Может идти поражение при применении цитостатиков которыепрактически все тропны к сердцу.ПАТОГЕНЕЗ МИОКАРДИТА: по сути дела имеется несколько вариантов единоговоспалительного процесса с преобладанием экссудативного , пролиферативногоили продуктивного компонента. Если это миокардит при ревматическойлихорадке - преобладает продуктивное воспаление с образованиемспецифических гранулем Ашофа . Гораздо чаще встречается иммунное воспаление( особенность - наличие иммунных комплексов в миокардиоцитах) и реактивноевоспаление на токсические поражения миокарда. Воспалительная реакция -реакция всегда неспецифическая, она возникает в ответ на любое повреждение.Воспаление всегда сопровождается дистрофией. Особенности при миокардитахзаключаются в том, что в толще миокарда залегает проводящая система:следовательно дальше в течении заболевания как повезет - есть очагвозбуждения - возникают аритмии либо формируются рубцы в которые такжеможет захватываться проводящая система , что ведет к различным видамнарушения проводимости. Элементы патогенеза просты так как сердце - это мышечный органа которыене отличается от бицепса за исключением проводящей системы.КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ:синдром недостаточностисиндром аритмии Но протекать клиническая картина может по разному. Одним из вариантовявляется псевдокоронарный синдром - болевые ощущения локализующиеся загрудиной, которые могут симулировать коронарные боли: продолжительные, нетакие интенсивные, не реагируют на нитроглицерин ( хотя это спорный вопростак как нитроглицерин меняет динамику и меняет чувствительность миокарда ,кроме того он вызывает боль что также подавляет очаг возбуждения в головноммозге). Продолжительность болей различная. Поэтому проводитьдифференциальный диагноз по одному признаку не следует. Псевдоклапанный синдром - любой воспалительный процесс сопровождаетсятяжелыми дистрофическими изменениями которые могу приводит к формированиюзастойной сердечной недостаточности что сопровождается расширением полостейсердца. Расширение полости желудочка может сопровождаться растяжениеммитрального кольца, что формирует в свою очередь симуляциюнедостаточности клапана. Чаще всего и легче всего наступает недостаточностьтрехстворчатого клапана. Тромбоэмболические синдром - всякое воспаление сопровождается ростомактивности факторов свертывания крови и изолированное воспалениемиокардиоцитов на вряд ли будет без вовлечения эндотелия что и приводит ктромбообразованию. В толще мышц проходят сосуды и воспалительный процессможет сам по себе приводить к формированию тромбов. Формирование тромбов вобласти предсердий чревато развитием тромбоэмболии легочной артерии. Смешанный и стертый синдромы. 75% заболеваний не имеет ни одного патогномоничного симптома , что делаеттрудной диагностику . Поэтому ориентируются на совокупность симптомов.Американская ревматологическая ассоциация предложила выделить большие ималые признаки миокардита. На надо помнить что среди них нет ни одногопатогномоничного. БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ: возникновение через 10 дней после инфекции застойной сердечнойнедостаточноститяжелое поражение миокарда доходящее до тяжелейших степеней дистрофии, апорой до некроза и может приводить к развитию кардиогенного шока ( спустякакое-то время, а не через 1-2 часа или 1-2 дня как при инфаркте миокарда)нарушение проводимости , в результате чего частота сердечных сокращенийможет падать до 40 и ниже что приводит иногда к развитию синдрома Морганьи-Эдем-Стокса.появление ЭКГ-признаков - достаточно характерны. Чаще и раньше всегопроисходит удлинение интервала PQ потому что замедляется проводимость.Удлинение PQ очень часто происходит на фоне учащения ритма. Кстати первыйпризнак застойной сердечной недостаточности - тахикардия , а не цианоз.Если эти замедления нарастают то возникают атриовентрикулярные блокады.Блокада может быть на уровне миоцитов. Могут быть дополнительные очагивозбуждения с формированием экстрасистолии так как имеются дистрофические изменения то в миокарде появляютсяферменты характеризующие это повреждение: АСТ, АЛТ, КФК, ЛДГ МАЛЫЕ КРИТЕРИИ ( имеются ввиду неспецифические изменения при воспалении):повышение С-реактивного белка, СОЭ, лейкоцитоз, ритм галопа (неодновременности сокращения желудочков) Если есть 2 больших и 2 малых признака то можно ставить диагнозмиокардита. Если есть 1 большой и сколько угодно малых - должно возникнутьподозрение на миокардит. Всегда надо определить активность процесса по данным серологическогоисследования ( динамика титра антител), по данным ЭКГ, УЗИ ( единственныйметоды который может определить толщину перегородки и размер полостей).ЛЕЧЕНИЕ:ВОЗ говорит, что антибиотикотерапия и терапия реофероном проводится толькоесли доказан природа и в первые дни заболевания. На 10 день заболевания ненадо назначать антибиотики или реоферон так как они только стимулируютиммунные реакции, а микробов уже нет. нестероидные противоспалительные средства - очень эффективные средства, нос очень большим побочным действиемглюкокортикоиды - самые модные, эффективные и безобидные в данном случаесредства . Назначается преднизолон 30 мг/сут в короткий срок , безперерыва.иммунносупрессоры , цитостатики - препараты у которых свое собственноетоксическое действие на миокардсимптоматическая терапия: применение сердечных гликозидов не эффективно.Надо быть осторожным в лечении аритмий: бета-адреноблокаторы могутусиливать нарушением проводимости. Оптимальным препаратом являетсялидокаин.Тема: симптоматические гипертензии.Классификация гипертоний:1. Эссенциальная - заболевание неизвестной этиологии, органическихпоражений нет.2. Симптоматические - сопутствуют других многих заболеваниям (напр.Гломерулонефрит). Но надо сказать что понятие симптоматическая гипертония палка о двухконцах: гломерулонефрит лечат глюкокортикостероидами, которые сами по себеповышают Ад, а сопутствующую (симптоматическую) гипертонию здесь же лечатгипотензивными препаратами. ВОЗ в 1986 году на техническом докладе по артериальной гипертензиивыдвинула следующее определение: артериальная гипертензия - стойкоехронической повышение систолического и диастолического давления. У нас этосостояние называют гипертонической болезнью, или иными словамиэссенциальной гипертонией. До сих пор считают что этиология этогозаболевания неизвестна. Но надо сказать что в конце 50-х гг. В НовойЗеландии были выведены чистые линии белых крыс, в 3-5 поколениях которых увсех особей была гипертензия, независимо от условий содержания, независимоот условий содержаний, кормления и т.д, следовательно, повышение АД закреплено генетически. Также надо отметить что сначала появляетсяструктурные изменения, которые компенсированы, а при срыве последнейсимптомы заболевания становятся видимыми. Это касается, в том числе ипатогенеза гипертонии, а по старым представлениям первичны нарушенияфункциональные. Сейчас во всем мире признана концепция о нарушении функциикальциевых каналов как о морфологическом субстрате развития гипертонии(академик Ю.В. Постнов). В результате кальций накапливается в клетке(монография “ Артериальная гипертензия как клеточная патология”). Кафедройвнутренних болезней доказано что отягощенная наследственность погипертонической болезни коррелирует с частотой возникновения“симптоматической гипертонии”:эссенциальная гипертония 74%гломерулонефрит 72%пиелонефрит 70%реноваскулярная гипертония 68%сахарный диабет с гипертонией 64%хронический тубулоинтерстициальный нефрит 72% Таким образом, показано, что все вышеперечисленные заболевания, которыесопровождаются стойкой хронической систоло-диастолической гипертонией имеютгенетический фактор от 74% до 64%, тогда как генетики говорят что нижняяграница “достоверная” генетической обусловленности составляет 58%.Следовательно - 64% - это уже выше и значит в высочайшей степенидостоверно. Причем эти данные получили, исследуя большое количество больных(в каждой группе не менее 100 человек). Теперь стоит задаться вопросом о том где должна быть гипертония чаще:эссенциальная в популяции или гипертония при, допустим гломерулонефрите?Естественно при гломерулонефрит чаще. Приведем другой пример. Две независимые научные группы (американская искандинавская) у каждого умершего от 45 до 55 лет, предварительно непроизводя вскрытия, то есть не были первоначально индуцированы поотношению к патологии, разрезали почечную область, добирались доа.renalis, вырезали их и уходили. Затем смотрели нормальный сосуд илисуженный. После того как в каждой группе набрали по 100 суженных сосудов (асужение должно быть не менее 2/3), они подняли истории болезни ивнимательно изучили. Оказалось что у 40% больных было повышено АД прижизни. Тогда как частота эссенциальной гипертонии у лиц 45-55 летсоставляет опять же 40%. Совпадение? Нет, это подтверждение природы ивообще наличия формулировки эссенциальная гипертония. Надо сказать что независимо от причин (генетические, заболевания почек ит.д.) уровень АД определяется лишь 3 показателями:1. сердечный выброс1. ОЦК1. общее периферическое сопротивление сосудов.А в свою очередь хроническая гипертония обусловлена преимущественноповышением ОПСС. Это можно проверить на следующем примере: взять тонометр,и не закрепляя манжетки на руке, что есть силы нажать на грушу. Как выдумаете что произойдет со стрелкой тонометра: правильно она на какое-тоочень короткое время подскочит и опять упадет до нуля. Или же попробуйтенакачать баллон до тех пор, показ резина будет растягиваться (зависит от ееэластичности) давление повышаться не будет. Как только резина перестанетрасширяться (то есть периферическое сопротивление появится) так сразу жеповышение давления возникнет и далее будет нарастать. Таким образом, мы предложили свою схему патогенеза эссенциальнойгипертонии. Итак, в основе заболевания лежит генетический фактор, которыйведет к изменению клеточных мембран, что в свою очередь влечет активациюпрессорного цикла ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС). Кроме этих факторовеще работает натрий-объем зависимый механизм. Таким образом, в поддержаниихронической гипертонии прессорный механизм только РААС и натрий-объемзависимый. Больше ничего нет. Можно вспомнить катехоламины, кортизол ит.д. - это все промежуточные факторы, а окончательные - только 2вышеназванные. И пока депрессорные механизмы противостоят, никакойфункциональной гипертонии нет. А как только адаптация срывается повышаетсяОПСС, сердечный выброс, ОЦК и разовьется артериальная гипертензия. Теперьрассмотрим заболевания которые являются причиной так называемыхсимптоматических гипертоний.1. Феохромоцитома - опухоль из мозговой части надпочечников, которая продуцирует катехоламины. Они в свою очередь нарушают РААС - механизм и естественно ускоряют развитие гипертензии. Точно также действует стресс.1. Стеноз почечной артерии (вазоренальный механизм). Вызывается ишемия почечной ткани, что стимулирует РААС.1. Синдром Кона (гиперальдостеронизм) - стимуляция РААС.1. Синдром Кушинга (гиперкортизолемия) также происходит стимуляции РААС.1. Нефросклероз - при нем происходит сильнейший склероз мозгового слоя почек, где как раз и синтезируются простогландины I2 ,E2, которые входят в депрессорную систему. А между прочим частота гипертонии у больных с ХПН достигает 98%. Так вот эта гипертония стоит особняком, она никакого отношения к эссенциальной не имеет, она не генетическая, и наследственный факторы лишь у 1/3 больных. Это единственное исключение, которое только подтверждает правило. Теперь уже разберем 2 заболевания, которые как считаются относятся ксимптоматическим гипертониям. Давайте посмотрим как они прекрасновписываются в вышеупомянутую концепцию о единстве сущности и генеза всехгипертоний (исключая как мы договорились гипертонию при ХПН).ФЕОХРОМОЦИТОМА - опухоль неоднородная мозгового слоя надпочечников.Частота 0.03%. в США ежегодно умирают до 800 человек. Средний возрастбольных 30-40 лет. Этиология неизвестна. Существует 2 вида опухоли: первый вид - опухольпродуцирующая адреналин, вторая - продуцирующая норадреналин. По характеру гипертонии делятся на:1. пароксизмальную форму - 70%1. постоянную форму1. смешанную2 и 3 формы делят вместе 30% случаев (та же частота что и при эссенциальнойгипертонии). В основе заболевания лежит выброс катехоламинов, чтосопровождается тремором, гипертонией, потливостью, тахикардией.Возвращаясь к сказанному выше, можно сказать что пароксизмальный вариантфеохромоцитомы который характеризуется внезапным повышением АД и столь жевнезапным его снижением, ни что иное, как острая гипертония. У больныхнезависимо от формы развивается гипертрофия левого желудочка с однойстороны и дистрофия миокарда с другой, частым осложнением являетсязастойная сердечная недостаточностью. Чем же отличается клиникафеохромоцитомы и гипертонического криза? Так как это мощное воздействие на ВНС формируется нарастающий синдромартериальной злокачественной гипертензии, прогрессирует головная боль,нарастает тошнота вплоть до рвоты.Тремор конечностей, потливость, тахикардия.Пароксизмы давления очень изнуряют больного, возможны преходящие нарушениямозгового кровообращения.Гипергликемия, лейкоцитоз, глюкозурия, протеинурия. Таким образом, вегетативные расстройства обусловленные катехоламиновымибурями, сопровождаются вышеперечисленными симптомами; фактически этого небывает ни при одном гипертоническом кризе. Теперь надо помнить вот о чем: если провокации нет, то ничего страшного,АД может держаться довольно долго на уровне нормы и ничего не произойдет, авот если спровоцировать заболевание, то АД может подскочить как бы раньшевремени. Что же являются провокатором? Стрессы, операции, геморрагии,опухоли, инсульты, коронарная ишемия, алкогольная абстененция, лекарства:бета и альфа адреноблокаторы, кальциевые блокаторы, АСЕ-ингибиторы (то естьвсе те препараты, которые снижают АД, при феохромоцитоме стимулируют егоповышение. Это происходит, потому что здесь играет роль принцип обратнойсвязи, что и обуславливает подскок АД. Диагностика:катехоламины в кровиэкскреция катехоламинов с мочой (более 200 мкг/сут)ванилилминадльная кислота (в норме нет) при феохромоцитоме до 10 мг/сутУЗИ органов брюшной полостиаортографиясцинтиграфияКТ (наиболее эффективна)проба с реждитином (при введении внутривенно 5 мг через 5 минутсистолическое давление падает на 35 мм.рт.ст, а диастолическое на 25 мм.Рт. Ст.). При внутримышечном введении 10 мг через 20 минут АД снизится.Проба с гистаминов - при внутривенном введении 5 сантимг через 2-3 минутыповышается АДтираминовая проба - 1 мг внутривенно вызывается повышение АД.Лечение оперативное. Летальность при операции 1.3%. при невозможностивводят внутримышечно реджитин по 10 мг 4 раза в сутки. В последнее времяпоявился препарат из группы альфа-метил-L-тирозина (демсек, метирозин),который применяется по 1-2 таблетки в день.ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ. Опухоль (альдостерома) коры надпочечников.Встречается в 2% среди всех гипертоников. Помимо первичного (опухоль) есть вторичный, который встречается при масседругих заболеваний. ПАТОГЕНЕЗ: происходит задержка натрия (альдостерон егоменяет на калий), это приводит к гипокалиемии, а это прямой путь дляразвития нефросклероза, что в свою очередь ведет к снижению синтезапростогландинов и к повышению АД. Гиперальдостеронизм в свою очередь,конкурентно снижает уровень ренина и ангиотензина (гипорениноваягипертензия). Теперь самое интересное. Есть такое заболевание - синдромБартера. Это опухоль (альдостерома) коры надпочечников, но при нейповышения АД нет. С классических позиций этого объяснить не может никто. Анаших позиций все очень просто: синдром Кона - это альдостерома употенциальных гипертоников, а синдром Бартера у тех, кто не имеетнаследственной гипертонии (то есть генетической обусловленности).Диагностика:полиурия, полидипсия. Гипертония, слабостьнизкий уровень ренина плазмыалкалоз катетеризация надпочечниковой вены и определение в ней высокого уровняальдостеронасцинтиграфияКТпроба с верошпироном - по 75 мг 4 раза в день и через 5 дней нормализуетсякалий и альдостерон плазмы.Лечение: оперативное. При невозможности оперативного лечения:верошпирон 100-150 мг/суттриамтеренсимптоматическая гипотензивная терапия Таким образом, данные заболевания хорошо объясняются с позиций концепциигенетического наследования гипертонии, и совершенно необъяснимы с точкизрения существования симптоматических гипертоний.ТЕМА: ТАХИАРИТМИИ. Виды тахиаритмий.1. Синусовая тахикардия. Самостоятельного значения не имеет . представляет интерес для диагностики других заболеваний, которые скрываются за синусовой тахикардией. ЧСС до 150 в минуту. Встречается при миокардитах, тиреотоксикозе, свежей анемии, сепсисе у пожилых. Постоянная синусовая тахикардия нуждается в хорошей диагностике. Отличие от других тахиаритмий ( трепетание предсердий) - при нагрузке ЧСС меняется ( движение , дыхание).2. Трепетание предсердий , ЧСС 120-150 ,не зависит от нагрузки, постоянная. FF=250-350 в минуту.3. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. ЧСС 150-250 в минут. Развивается внезапно. Окончательный диагноз ставится на ЭКГ. При массаже каротидного синуса 15 минут может наступить обрыв пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии.4. Мерцательная аритмия ( фибрилляция предсердий ). FF более 350 в минуту. Волны FF хорошо видны в отведении V1, Ни одна из этих форм неспосредственной угрозы для жизни не несет.5. Желудочковая тахикардия. До 85% внезапных смертей обусловлены переходом желудочковой тахикардии в фибриляцию желудочков. ЧСС 1---120 в минуту. Эта форма наблюдается при остром инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе. Все эти аритмии начинаются, как правило с экстрасистолии, но не всеэкстрасистолии влекут за собой развитие тахиаритмии. Есть ряддоброкачественных экстрасистолий - мономорфная экстрасистолия , естьфиксированный интервал сцепления , все экстрасистолы похожи друг на друга.Но если частота более 30 в 1 час и есть пресуществующее заболевание сердца,то есть риск развития фатальных нарушений ритма. Для диагностики этой формынеобходимо мониторирование в течение суток ( холтеровское). Еслиэкстрасистолия менее 30 в час, терапия не нужна. Аллоритмия. Имеются 2 водителя ритма: синусовый узел и желудочек. Вариантблагоприятный, рассматривать как политопную экстрасистолию нельзя. Классификация желудочковых экстрасистол (по Лоуэн).О степень: нет желудочковых экстрасистол.1 степень: есть мономорфные экстрасистолы с частотой менее 30 в 1 час.2 степень: мономорфные экстрасистолы с частотой более 30 в 1 час.3 степень: политопные желудочковые экстрасистолы.4а степень: групповые ( две идущие подряд последовательные экстрасистолы).4б степень: желудочковые тахикардии ( 3 и более идущие подряд). Носитназвание неустойчивой тахикардии; об устойчивой тахикардии говорят, еслиона продолжается более 30 секунд или более 100 комплексов.5 степень: экстрасистолы ранние ( R на Т). Самый опасный вид. Две последние группы являются наиболее опасными с точки зрения прогнозаразвития внезапной смерти. Кто же несет наибольший риск развития внезапнойсмерти? Прежде всего, это лица, имеющие заболевания сердца. В особенности,если эти заболевания приводят к нарушению функциональных свойств сердца, вчастности к сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность у больногос постинфарктным кардиосклерозом имеющим 4-5 степень нарушения ритма поЛоуэну - это пациенты которые относятся к числу угрожаемых по внезапнойсмерти и которая должна проводиться в обязательном порядке антиаритмическаятерапия. Проблема профилактики внезапной смерти имеет 2 звена. Первое звено, связанное с обязательным формированием условия, приводящихк возможности формирования желудочковой тахикардии или фибрилляциижелудочков, в частности зона кардиосклероза, которая обеспечиваетопределенны дисинхронизм возбуждения и проведения в условияхишемизированного миокарда. Второе звено связано с тем, что помимо патологического субстрата (кардиосклероз) имеется еще и запускающий фактор. Следовательно мы имеемпути профилактики, заключающиеся в устранении этого запускающего (триггерного) фактора. Одним из самых главных моментом, которые удалось установить на сегодня ,является механизм обратного входа ( re-entry) который обсуждается как одиниз основных моментов возникновения и развития тяжелых нарушений ритма. Узнать об этом удалось на основании одного из заболеваний, котороедовольно часто распространено, особенно у молодых людей. Речь идет осиндроме Вольф-Паркинсон-Уайта ( Wolf-Parkinson-White, WPW - синдром)который заключается в том, что в левом или правом атриовентрикулярномкольце находятся дополнительные пучки, которые обеспечивают проведениеимпульса из предсердий к желудочкам. Таким образом по механизму re-entry ,импульс, идущий от предсердий, проходит через АВ-узел нормально, но в силукаких-то обстоятельств имеется достаточно медленное проведение через этотузел. В дополнительном пучке в обычных условиях возбуждение не проводитсятак как здесь есть блокада. Тогда пройдя через АВ-узел, импульс успеваетохватить возбуждением желудочки и при определенных обстоятельствах ( черездействие триггерного звена) через этот самый дополнительный пучок можетвернуться в предсердие. Предсердие в это время уже вышло из состояниявозбуждения и импульс получает возможность создания нового возбуждения. Этои есть re-entry ( обратная связь). Именно такой механизм развитиясуправентрикулярной тахикардии. В норме при обычных условиях , при WPW-синдроме возможно функционированиесразу двух путей. А механизм re-entry начинает формироваться лишь в случаеблокады одного из этих путей. Синдром WPW наблюдается в основном у здоровыхлюдей у которых есть такая вот врожденная аномалия - дополнительный пучок.И поэтому в основе подавляющего числа тахиаритмий, в особенностисуправентрикулярной лежит этот механизм. Частота пароксизмов у этих лицбывает довольно большой, нередко их приходится оперировать - пересекатьосновной пучок или АВ-узел, либо имплантировать кардиостимулятор. Другогопути у подавляющего большинства больных с суправентрикулярной тахикардиейнет. Что касается медикаментозного лечения, которое преследует цель выровнятьпроведение между двумя путями, результаты его намного хуже, нежелиоперативного лечения. Целый ряд аритмий возникает при определенныхусловиях, которые мы назвали выше запускающими ( триггерными) факторами ( 2звено). Ими могут оказаться как заболевания сердца, так и экстракардиальнаяпатология. Для предсердных тахиаритмий:1. ИБС1. Митральный стеноз1. болезни перикарда1. кардиомиопатии ( в особенности дилятационная)1. тиреотоксикоз1. хронический обструктивный бронхит1. гипотермия1. гипокалиемия1. гипоксия и ацидоз Для желудочковых тахиаритмий:1. ИБС2. кардиомиопатии3. аортальный стеноз4. Гипоксия и ацидоз Таким образом, способствующие возникновению тахиаритмий, имеются гораздочаще нежели частота самой патологии в популяции. Очень частая причинанарушений ритма, в особенности пароксизмальных, лекарственная токсичность.На первом месте по частоте стоит кофеин, который вызывает как желудочковые,так и предсердные нарушений. На втором месте стоит принятие алкоголя. Болеередкие причины следующие:аминофилинтрициклические аминыанестетические агентыдигиталисхинидин В случае , когда у больного развивается политопная экстрасистолия, мыиспытываем большие сложности с подбором терапии. Все дело в том, чтоантиаритмические средства, как это не парадоксально, несут проаритмогенныйэффект. Особенно это касается препаратов 1 группы ( новокаинамид, хинидин),особенно при назначении в полной дозе. Это не относится к острым ситуациям,где препараты назначаются по жизненным показаниями, речь идет о плановойтерапии. На практике нередко у таких больных с политопной экстрасистолиейотдаленный прогноз является неплохим, даже если специальной терапии непроводится. Особенности терапии.1. При постоянной форме пароксизмальной тахикардии возможно либо переводна синусовый ритм ( оценивается по совокупности признаков: размеры левогопредсердия, давность аритмии и др.) либо урежение ЧСС.2. показания к ургентной терапии: клиническое ухудшение левожелудочковой функции ( сердечная недостаточность).2. Если аритмия развилась у пациента с острым инфарктом миокарда, то устранить ее надо обязательно: предсердную - с помощью новокаинамида, желудочковую - с помощью лидокаина.3. Если класс тяжести аритмии 4-5, то их лечат превентивно ( не дожидаясь развития фатальных нарушений ритма). Эта терапия предотвращает развитие внезапной смерти.Лекция по внутренним болезням для 5 курса,Тема: брадиаритмии. Брадикардии - нарушения ритма, идущие с частотой менее 60 в минуту, приэтом наблюдается правильная последовательность деполяризации предсердий, тоесть отмечается нормальная морфология Р-волны, что отражает возникновениевозбуждения в высоких зонах правого предсердия, преимущественно в синусовомузле. Этиология синусовой брадикардии представляет собой результат замедленнойдиастолической деполяризации в пределах всех Р-клеток синусового узла,наиболее часто это вызывается повышенным тонусом вагуса и наблюдается внорме, в покое, во время сна, у спортсменов. Естественно, в этом случаебрадикардия не представляет собой угрозы и рассматривается какфункциональная. С другой стороны, брадикардия наблюдается и при несердечныхзаболеваниях: микседеме, в периоде реконвалесценции тяжелых инфекционныхзаболеваниях, сопровождающихся тахикардией, при желтухах, в результатеповышенной активности вагуса у гастроэнтерологических больных, а также прилекарственной интоксикации бета-адреноблокаторами и кальциевымиантагонистами. При патологических состояниях брадикардия может наблюдаться у лиц сатеросклеротическим кардиосклерозом при угнетении автоматизма синусовогоузла, при развитии фиброза синусового узла, представляя собой одну изразновидностей синдрома слабости синусового узла (СССУ). Симптоматика. Брадикардия с частотой между 40-60 в минуту обычно невызывает каких-то серьезных симптомов, но может ограничивать переносимостьфизических нагрузок. Медленный синусовый ритм может быть причиной слабость,которая наблюдается даже в покое. Частота менее 30 в минуту можетпотребовать неотложной терапии, а частота менее 20 в минуту может приводитьк синкопальным состояниям, судорожному синдрому и даже к смерти. Естественно, что лечение симптоматических брадикардий не требуется.Лечение острых синусовых брадикардий менее 40 в минуту проводится атропиномв дозе 0.5 - 1.0 мл подкожно, можно повторить через 5-10 минут. Принеэффективности атропина используют эфедрин 5% раствор внутривенно илиподкожно, а также изадрин в таблетках по 0.005. при этом надо помнить, чтопервое назначение изадрина должно быть небольшим (полтаблетки) так какиндивидуальная чувствительность к этому препарату довольно существенная;если необходимо удваивать дозу препаратов или утраивать чрезкожнуюкардиостимуляцию. Если же брадикардия хроническая, то налаживают постояннуюкардиостимуляцию, что является единственным методом лечения. Симптоматическая синусовая брадикардия, как было сказано выше, нередкоявляется одним из основных симптомов СССУ. Причиной СССУ являетсявыраженная брадикардия, объясняющаяся рефлекторными влияниями на синусовыйузел, и в этих случаях преходящая синусовая брадикардия у лиц с инфарктоммиокарда не может рассматриваться как СССУ. СССУ - стойкая брадикардия, не уступающая введению атропина являетсясамой частой причиной фиброза синусового узла, либо атеросклероза артерий,питающий синусовый узел. Синусовый узел питается самостоятельной артерией,отходящей, как правило от a.coronaris dextra. Причиной же фиброзасинусового узла может служить миокардит, инфильтративные поражения(гемохроматоз, амилоидоз). Кроме того, СССУ может наблюдаться прикардиомиопатиях, в частности дилатационной, реже гипертрофической. В рядеслучаев первичного заболевания не находят и тогда говорят об идиопатическомСССУ. Первые описания идиопатического СССУ появились во Франции у молодыхлиц, по имени автора назван болезнью Линегрэ. Симптоматика СССУ заключается в появлении стойкой брадикардии менее 60 вминут, а также преходящей синоарикулярной блокады. Здесь могут развиватьсяпериодика Самойлова - Вейкенбаха, периодика 2 к 1 и т.д. кроме того могутразвиваться стойкая синоарикулярная блокада, получившая название остановкапредсердий. Преходящая синоарикуларная блокада - блокада можетсопровождаться потемнением в глазах, синкопальными состояниями, обмороками,что требует обязательной терапии. Еще одна частая форма СССУ - тахи-бради-синдром. дело в том что в данномслучае наблюдается появление пароксизмальной тахикардии (мерцательнойаритмии, узловой тахикардии). Это может привести при восстановлении ритма кпоявлению длинной преавтоматической паузы более 2 сек. У больных возникаетгипоксия мозга. Это форма протекает годами и больные мучаются этимиспонтанными пароксизмами. Существует положение в кардиологии: если больнойперед установлением постоянной формы мерцательной аритмии имел частыепароксизмы то обычно на восстановление синусового ритма не идут. Четвертая форма СССУ - это брадисистолическая форма мерцательной аритмии.У этих больных нередко выявляется нарушение АВ-проводимости. Диагностика СССУ строится на установлении факта брадикардии: в рядеслучаев для диагностики преходящей брадикардии приходится пользоватьсямониторированием в течение 24-72 часов. Также проводят атропиновый тест:вводят 1 - 1.5 мл атропина и с интервалами в 3-5 минут регистрируют ЭКГ.При СССУ ЧСС не превышает 90 в минуту. Следующий этап диагностики -электрофизиологическое исследование ( ЭФИ). Для этого больному навязываютритм, обычно транспищеводного электрода, больше чем его собственный, обычно110-120 в минуту, а затем внезапно останавливают стимуляцию и смотрят, какбыстро синусовый узел восстановит ритм сокращений. Если пауза оказываетсябольше 1.5 см, говорят об СССУ. Иногда аналогичную стимуляцию проводятнанесением одиночных разрядов. ЭФИ иногда дает ложноотрицательныйрезультат. Постановка кардиостимуляторов во всем мире чаще всего обусловлена СССУ.Чаще всего выполняется кардиостимуляция “по требованию” то есть аппаратвключается при длинной паузе ( синарикулярной блокаде, преавтоматическойпаузе). Брадикардии - это не всегда нарушения автоматизм, нередко за брадикардиейскрывается синоарикулярная блокада, о которой говорят в том случае еслиимпульс проводится медленно и период выхода из синусового узла более 0.12сек. Надо сказать, что момент выхода импульса из синусового узла ЭКГ-ски нераспознается. Если наблюдается синоарикулярная блокада с проведением 2 к 1,то клинически она проявляется как настоящая синусовая брадикардия, но ЭКГ-чески постоянных синоарикулярных блокад не бывает. Синоарикулярные блокадывысокой степени 4 к 1, 5 к 1, и т.п. наблюдается крайне редко. Имеется иполная синоарикулярная блокада или “остановка синуса”, когда зубцы Рвнезапно пропадают. Остановка синусового узла не укалывается ( всегдабольшей ил меньше) двух или трех интервалов RR, то есть нет кратности.Появляются замещающие ритмы, особенности их заключаются в полном отсутствиизубцов Р. Этиология синоарикулярной блокады заключается в ИБС, реже результатповышенной ваготонии, и наконец при неадекватной дозировке дигиталиса,иногда и гиперкалиемия (например при уремии), также может являться причинойсиноарикулярной блокады. Лечение синоарикулярной блокады: атропин, изадрин, платифиллин в таблеткахпо 0.04, эуфиллин 0.015 в таблетках, имплантация кардиостимулятора. Еслисиноарикулярная блокада возникла на фоне миокардита, то назначаютглюкокортикостероиды с целью выведения калия из проводящей системы, с этойже целью назначают гипотиазид, лазикс. Прогноз при синарикулярной блокаде определяется основным заболеванием.Внутрипредсердные блокады ( уширение Р до 0.11 - 0.12) безобидны, но убольных все-таки есть склонность к пароксизмальным нарушениям ритма. Синусовая аритмия (дыхательная) - обусловлена вагальными влияниями,характеризуется тем, что во время вдоха ЧСС увеличивается, а во времявыдоха - урежается. Все зубцы Р одинаковы, QRS - нормальные, синусоваяаритмия также безобидна.Тема: Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание соединительнойткани, клинически проявляеющееся прогрессирующим поражением периферических(синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивноо полиартрита.КЛИНИКА.Поражение периферических суставов ( чаще 2,3 пястно-фаланговый,проксимальные межфаланговые суставы, коленные, лучезапястные суставы,голеностопные суствы). В проджроме выявлестя утренняя скованность. Боли всуставах во второй половине ночи и утром. Дефигурация суставов, появлениеконтрактур, атрофии мышц. Наличие ревматоидный узелокв, локализующихся вблизи локтей, наразгибательных поверхностях предплечья. Они безболезненные, частоподвижные, но иногда спаиваются с апоневрозом или костью. Может бытьвовлечение внутренних органов ( суставно-висцеральная форма). Поражениесердца, легких , почек.Лабораторная диагностика:1. наличие ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор состоит из IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.1. Определение гамма-глобулина, и иммуноглобулинов различных классов.1. Определение С-реактивного белка, СОЭ.1. Для периферической крови характерна гипо- или нормохромная анемия.1. Исследование синовиальной жидкости суставов. Жидкость мутная ( в норме прозрачна, желто-зеленого опалесцирующего цвета), с хлопьями. В синовиальной жидкости находят ревматоидный фактор вмесет с IgM, G. Цитоз до 60 тыс клеток воспалительного характера. На внутренней поверхности сустава можно обнаружить гранулемы. В центре еенаходистя рогоцит ( клетка с налипшими остатками ядер других клеток). Вразличных слоаях синоваильной оболочки видны изменения типичные дляревматоидного узелка. В центре находится лимфоцит, моноцит с токсическойзернистостью ( незавершенный фагоцитоз - симптом “ленивых лимфоцитов”).Кроме этих клеток могут быть участки некроза, фибробласты и плазматическиеклетки. Плазматические клетки вырабатывают иммуноглобулин, что типично длясистемного заболевания. Органом - мишенью является сустав, куда мигрируют В-лимфоциты и трансформируясь в плазмациты вырабатывают моноклональныеиммуноглобулины ( в данном случае IgM) образующие ревматоидный фактор. Характерным морфологическим изменением для ревматоидного артрита являетсяваскулит. Он играет ведущую роль в генезе различных синдромом эогозабоелвания: при васкулите отмечается инфильтрация, микротромбоз,преципитаты, некрозы. Васкулит может быть и в сердце и в легких, сосудистыхоболочках мозга, почках. Критерии диагноза ревматоидного артрита.1. Утренняя скованность в течение нескольких часов: до 12 часов дня, до 18 часов дня, в течение всего дня.1. Боль в суставах ( причина - отек сустава, раздражение синовиальной оболочки, некротизирующий артериит. Боль может быть постоянной или периодической.1. Припухлость в области суставов. Характерен полиатрит, должно быть поражение более не менее двух суставов. Типично поражение лучезапястных суставов, пястно-фаланговых, голеностопных, височных.1. Симметричность поражения.1. Наличие хотя бы одноо ревматоидного узелка. Они располагаются на поверхности суставов или внутри его.1. Характерна картина эрозивного артрита (эрозия хряща, деформация кости, остеопороз, кисты).1. Обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови и синовиальной жидкости.1. Синовит может быть обратимым или прогрессировать и приводить к анкилозированию сустава.1. Морфологические признаки поражения внутренних органов.Формы ревматоидного артрита.I. С преимущественным поражением суставов.II. Суставно-висцеральная форма. Может протекать с преимущественным поражением легких почек, сердца,нервов. Легочаня форма протекает с некпрозом, кровохарканьем. Почечная - потипу гломерулярного поражения с некрозом клубочков, склерозироваием почек.Поражение нервной сстемы проявлется полиневритами, кровоизлияниями в мозг.Сердечная патология характеризуется , как правило дистрофическимиизменениями миокарда, формированием недостаточности кровообращения.Течение ревматоидного артрита.1. Быстропрогрессирующее2. Медленно прогрессирующее3. Без заметного прогрессирования (доброкачественная). Среди быстропрогрессирующих форм возможен септический вариант течения.Проявлется температурой гектического характера, полисистемностью поражения,прогрессирующей анемизацией. Морфология - по типу аутоиммунного процесса:антитела к остаткам ядер, антитела к ДНК, LE-клетки, рогоциты, значительныеизменения синовиальной жид




Нажми чтобы узнать.

Похожие:

Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconЛитература терапия (лекции по кардиологии)

Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconЛитература Терапия (лекции по сердечно-сосудистой системе)

Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconЛитература для подготовки по предмету «Поликлиническая терапия» Основная Поликлиническая терапия
Поликлиническая терапия. /Под ред. Б. Я. Барта. – М., Издательский центр «Академия», 2005
Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconГосударственное образовательное учреждение высшего профессионального образования ”Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию”
Лаборатория экспериментальной кардиологии нии кардиологии тнц со рамн, заведующий лабораторией
Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconГосударственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации
Лаборатория экспериментальной кардиологии нии кардиологии тнц со рамн, заведующий лабораторией
Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconДокументы
1. /терапия/ВЗК.txt
2. /терапия/ГЭРБ.txt
Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconРасписание занятий для студентов 6-го курса лечебного факультета
Лекция поликлиническая терапия ( 4 лекции 24 февр.; 23 марта; 06 апреля, 18 мая) + поликлиническая хирургия ( 2 лекции 20 апреля;...
Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconЛитература Терапия (легочное сердце)

Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconЛитература Терапия (Лекарственная болезнь)

Литература Терапия (лекции по кардиологии) iconЛитература Терапия (бронхиальная астма)

Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы