Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная icon

Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная



НазваниеЛитература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная
Дата конвертации23.08.2012
Размер131,14 Kb.
ТипЛитература
Литература - Терапия (непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная


5 курс. Внутренние болезни.Лекция: непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность. Классификация ишемической болезни сердца: 1. стенокардия 2. острый инфаркт миокарда 3. постинфарктный кардиосклероз 4. другие острые и подострые формы ИБС, в том числе острая коронарнаянедостаточность, острая ишемическая дистрофия, внезапная смерть. 5. другие клинические проявления: - острая сердечная недостаточность обусловленная ИБС - нарушения ритма обусловленные ИБС 6. бессимптомная форма ИБС: не имеет клинических проявлений,диагностируется только инструментальными методами исследования. Эту формустали классифицировать, когда начали превентивно исследовать большие группынаселения на факт наличия ИБС. Именно эта форма часто дебютирует острейшимисостояниями. Непроникающий инфаркт миокарда. В принципе инфаркт миокарда - этоморфологически некроз участка миокарда вследствие прекращения егокровоснабжения. Инфаркт может быть трансмуральным (или проникающим) инепроникающим. Важнейшими ЭКГ критериями проникающего инфаркта миокарда являетсяпоявление патологического зубца Q . При непроникающем инфаркте миокардатакого зубца на ЭКГ не отмечается. Дело в том что патологический зубец Qименно в отведении, регистрирующем инфаркт миокарда, обусловлен тем чтоинфаркт - это мертвая нейтральная зона и вследствие этого при ЭКГснимается потенциал внутренней поверхности миокарда, которая заряженапротивоположно наружной поверхности и поэтому в отведениях начинаетрегистрироваться не положительный зубец R, а отрицательный зубец Q. В литературе существует понятие о крупноочаговом и мелкоочаговом инфарктемиокарда. Надо сказать что крупноочаговый инфаркт миокарда и трансмуральныйэто не одно и тоже. Все дело в том что мы не можем судить по ЭКГ -критериям, по большинству ферментных показателей о размерах инфарктамиокарда т.к. может быть непроникающий инфаркт миокарда больших размеров,или проникающий, но небольших размеров. Поэтому в настоящее время, судя поЭКГ-критериям о крупноочаговом или мелкоочаговом инфаркте миокардадостоверно говорить нельзя. Это очень условные понятия. В западной литературе (на основании наличия или отсутствия зубца Qинфаркты миокарда делят на Q-инфаркты и не-Q-инфаркты. Понятие Q-инфарктаэквивалентно проникающему инфаркту, понятие неQ-инфаркта эквивалентнонепроникающему инфаркту.КЛИНИКА Если говорить о клинической картине непроникающего инфаркта миокарда, тофактически она ни чем не отличается от картины проникающего инфаркта. Точнотакже мы имеем следующие признаки: 1. болевой синдром: боли в грудной клетке, с возможной широкойиррадиацией болей (влево, вправо, вверх, в спину. Если на первый план выходят явления левожелудочковой недостаточности, аболи выражены меньше - это астматическая форма, т.к. остраялевожелудочковая недостаточность характеризуется симптомами одышки,удушья, при этом боли уходят на второй план. Если боль локализуется больше в верхней части живота, если эти болисопровождаются тошнотой, рвотой - то это абдоминальная форма. Еслипопросить больного показать, где болит то он покажет, как правило, намечевидный отросток и нижнюю часть грудины (Это очень важный симптом:больной жалуется на боль по всему животу, а рукой показывает в областьгрудины). При патологии органов брюшной полости больной будет показывать наживот. Проверка этого симптома позволит избежать ошибки в дифференциальнойдиагностике с другими заболеваниями (напр. отравлениями). Если в клинике острого инфаркта миокарда не первый план будут выступатьаритмические осложнения, а боли будут носить менее выраженный характер - тоэта аритмическая форма. При церебральной форме клиника наблюдается не в острейший период, анесколько позже. Церебральная форма инфаркта миокарда - это форма инфарктамиокарда, при котором уменьшается сердечный выброс и у больного спроблемами кровоснабжения головного мозга развивается ишемия (динамическиенарушения мозгового кровообращения, а иногда и инсульты). Неврологическаясимптоматика появляется несколько позже, чем клиника инфаркта миокарда. Особенности клинической картины непроникающего инфаркта миокарда. Дело втом что атеросклероз поражает артерии эласто-мышечного и эластическоготипа. Фактически атеросклероз поражает собственно коронарные артерии(достаточно большого калибра, диаметр составляет 2-3 мм). При ветвлении наболее мелкие артерии, артерии становятся мышечного типа, которыеатеросклерозом не поражаются. Соответственно если мы говорим, что инфаркт миокарда обусловленатеросклерозом, то это означает что при непроникающем инфаркте миокарданекроз развивается не сразу после места, где нарушен кровоток, адистальнее, то получается что при непроникающем инфаркте (некрозе) остаютсядостаточно большие участки миокарда, которые продолжают подвергатьсяишемии. Поэтому при непроникающем инфаркте миокарда чрезвычайно частосохраняется стенокардия, или появляется постинфарктная стенокардия, котораяведет к рецидиву инфаркта миокарда. Рецидив инфаркта миокарда - это инфаркт миокарда в зоне предшествующегоинфаркта миокарда в течение ближайших 8 недель. Повторный инфаркт миокарда - это инфаркт миокарда, который развивается втечение 8 недель, но не в зоне предшествующего инфаркта миокарда. С точки зрения прогноза по развитию рецидива непроникающий инфарктмиокарда менее благоприятен, чем проникающий инфаркт миокарда.ДИАГНОСТИКА НЕПРОНИКАЮЩЕГО ИНФАРКТА МИОКАРДА. 1. ЭКГ - основной метод диагностики непроникающего инфаркта миокарда. Прилюбом инфаркте миокарда в ЭКГ-диагностике наиболее ценным фактом являетсяпоявление очаговых изменений, с последующей обратной динамикой. К этимочаговым изменениям относятся: - смещение сегмента ST или вверх или вниз - инверсия зубца T - уменьшение размеров зубца R - зубец Q при непроникающем инфаркте миокарда отсутствует и присутствуетпри проникающем инфаркте миокарда. Выраженность этих изменений различна. Обратная динамика ЭКГ-измененийзависит от объема некроза, который уменьшается в размерах. На его местеобразуется соединительная ткань и изменения нивелируются. При проникающеминфаркте миокарда обратная динамика быстрая: к концу 8 недели STобязательно приходит на изолинию, зубец T не столь закономерно приходит кисходному состоянию и может длительно оставаться отрицательным. Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 недель (иногдав течение 5-6 недель). Т.е. при проникающем инфаркте миокарда мы имеемобратную динамику в течение нескольких недель. Появление зубца Q - очень типичный признак. Отсутствие зубца Q ,небольшое изменение ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим убольного уже был инфаркт миокарда) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтомунадо наблюдать ЭКГ в динамике несколько дней. 2. При непроникающем инфаркте миокарде очень большое значение имеетдиагностика сывороточных ферментов. Оцениваются ферменты, которые находятсяв миокардиоците, и при разрушении, которого они оказываются в кровяномрусле. Наиболее простая методика определения - это определение АСАТ. Нонадо помнить что выход трансфераз происходит дискретно в связи с расширениенекроза (который имеет определенный темп нарастания). Трансаминазы не стойкие ферменты, и максимум их определяется в течениемаксимум 6 часов, после чего трансаминазы быстро приходят к исходномууровню. Хотя это и дешевый метод, но он требует выполнения некоторыхправил: - анализ крови должен быть сделан в течение первых 6 часов - забор крови должен быть произведен 4 раза в сутки (через 6,12,18, 24часа)В этом случае значительно чаще регистрируется увеличение трансаминазимеющее диагностическое значение. Если анализ сделан только припоступлении, то результаты его не достоверны. Определение ЛДГ (5-й фракции). Метод более дорогой, хотя уровень ЛДГповышается в течение суток и держится в течение 2-х суток. Наиболее ценным методом сывороточной диагностики является определениекреатинфосфокиназа. Уровень КФК возрастает в течение первых суток, исохраняется на стабильный уровень в течение 3-4 суток и снижается к 6-7суткам. Достаточно одного определения КФК. Уровень КФК на 2-е сутки послеинфаркта миокарда в большей мере, чем другие сывороточные методы указываетна размер некроза. Уровень КФК больше при непроникающем инфаркте, чем припроникающем.3. Нуклидные методы исследования. Используют 2 метода: 1. первый метод основан на сцинтиграфии с талием. В силу непонятныхпричин талий тропен к функционирующему миокардиоциту и поэтому после еговведения он фиксируется в функционирующих миокардиоцитах. При сканированиисердца выявляются немые зоны (зоны в которых талий не фиксируется). По этимзонам можно определить размер некроза или рубца. 2. второй метод - это сцинтиграфия с пирофосфатом, меченным технецием.Метод основан на том принципе, что пирофосфат связывает ионы кальция внутрифункционирующих миокардиоцитов. Большинство ионов кальция в норме находятсявнутри миокардиоцитов, при некрозе ионы кальция выходят из миокардиоцита,пирофосфат при этом соединяется с ними и фиксируется. При сцинтиграфиивыявляются поля фиксации пирофосфата, которые содержат участки некроза. Врубцовых участках миокарда кальция нет, следовательно, там фиксациипирофосфата не происходит. Эти 2 методики проводят, как правило, вместе. Они являются очень ценнымив отношении выявления функционирующего миокарда и зон некроза и ихлокализации. Диагностика непроникающего инфаркта миокарда отличается от диагностикипроникающего инфаркта миокарда тем что на ЭКГ не появляется специфическогозубца Q, есть более быстрая динамика ЭКГ-изменений. Большее значение имеютсывороточные методы диагностики.ТЕРАПИЯ 1. Анальгезия. Можно использовать ненаркотические анальгетики (чащеиспользуется анальгин внутривенно в комбинации с седативными препаратами -например, димедрол). Чаще приходится использовать комбинацию наркотическиханальгетиков и седативных средств. Самым сильным наркотическим анальгетиком является морфий, но он обладаетнеблагоприятными эффектами: часто вызывает тошноту, рвоту, в последующемчасто вызывает парез кишечника. Поэтому анальгезию начинают с комбинациипромедола с седативными препаратами, или применяют нейролептанальгезию(фентанил 0.1% 1 мл и дроперидол 2.5% 1 мл). Важно помнить что этакомбинация очень легко переносится, но анальгетический эффект фентаниласоставляет около 2 часов, поэтому в ряде случаев фентанил надо доводить.Использование закиси азота - очень хороший метод, но требует анестезиолога. 2. При диагностике инфаркта миокарда в течение первых 6 часов больномуцелесообразно назначить фибринолитическую терапию. Дело в том что любойинфаркт миокарда обусловлен развитием тромбоза либо ведет к развитиютромбоза, так как при некрозе имеется большой выход факторов, вызывающихначало свертывания: адреналин, АДФ, куски базальной мембраны. Используют следующие фибринолитики: - фибринолизин (непосредственно лизирует тромб). - Проактиваторы фибринолизина: стрептокиназа, урокиназа. Использование гепарина не является самостоятельной терапией, его надоиспользовать совместно с фибринолитиками т.к. он без них работать не будет.Поэтому фибринолитическая терапия состоит в применении фибринолитика игепарина. Доза гепарина в этом случае определяется тем фибринолитиком,который мы используем. Говорить о стандартных дозах нельзя. Фибринолитиквводимый внутривенно в периферическую артерию не может обеспечитьадекватного эффекта. Большую дозу ввести нельзя т.к. он вызоветкровотечение в другом месте. Но можно ввести фибринолитик непосредственно вкоронарную артерию или через катетер (проводится в кардиохирургическихотделениях) или путем использования специальных препаратов которыедействуют только в зоне тромбоза - таким препаратом является стрептодеказа(очень дорогой препарат, активируется самостоятельно в зоне тромбоза).Но даже внутривенное введение фибринолитика прекращает дальнейшее развитиетромбоза, улучшает микроциркуляцию в сохранившейся части миокарда,сокращает периинфарктную зону. Если мы сталкиваемся с больным уже спустя 6 часов после развития инфарктамиокарда, когда процессы некроза уже окончились, когда есть стабилизация. Вэтом случае фибринолитическая терапия проводится в том случае, если естьугроза рецидива, появления постинфарктной стенокардии, ухудшение течениястенокардии. В остальных случаях целесообразна терапия антиагрегантная(направлена на снижение риска возникновения тромбоза) малыми дозамигепарина (15-20 тыс. ЕД. в сутки, дробно). Разовая доза составляет 5 тыс.ЕД., вводится подкожно, лучше в переднюю брюшную стенку, так как передняябрюшная стенка наиболее безопасное место введения гепарина, если вводит вдругих областях, то имеется очень большой риск развития попадания в мышцуи развития массивных внутримышечных гематом. Эта терапия малыми дозамигепарина уменьшает агрегацию тромбоцитов, но очень быстро. В последующемпереходят на антиаггрегантную терапию ацетилсалициловой кислотой всуточной дозе от 100 до 350 мг, или используют курантил по 25 мг 3 раза всутки. 3. Терапия нитратами. Терапия нитратами имеет несколько положительныхэффектов: 1. уменьшение преднагрузки, соответственно выравнивание дисбаланса междудоставкой кислорода и потребностью миокарда. 2. расширение коронарного русла 3. профилактики левожелудочковой недостаточности В остром периоде инфаркта миокарда нитраты могут вводится внутривенно:раствор нитроглицерина внутривенно капельно, или нитропруссид натриякапельно, медленно под контролем АД. В последующем назначаются в адекватнойдозе нитраты пролонгированного действия - нитросорбид (90-80-100 мг в суткив 4 приема), пролонгированные формы нитроглицерина (сустак-форте,тринитролонг, нитронг, нитромазь и др.). Решение об отмене нитратов у больных с инфарктом миокарда решается через5-6 месяцев после развития инфаркта миокарда т.к. через 5-6 мес. мы имеемабсолютно стабильное состояние. 4. В острые период больным показана терапия калием, если нет брадикардиии нет нарушений проводимости. Так как аритмии при непроникающем инфарктемиокарда бывают с той же частотой что и при проникающем инфаркте миокарда.Подавляющее число аритмий - это появление вторичных очагов возбуждения, Приишемии количество калия внутри сердца уменьшается, поэтому он показан.Терапия проводится с применением хлористого калия в составе поляризующейсмеси (5% раствор глюкозы 200 мл, инсулин, хлористый калий). Концентрациякалия должна быть не более 1%. Струйно вводить калий нельзя т.к. может быть остановка сердца. Вдальнейшем переходят на аспаргинат калия и аспаргинат магния, входящих всостав панангина и аспаркама. В терапии калием больной нуждается только востром и подостром периоде. Как только больной переходит к двигательномурежиму препараты калия отменяют. 5. Симптоматическая терапия (терапия в зависимости от ситуации).Например, если у больного имеются признаки гиперкатехолемии (появлениелихорадки и лейкоцитоза в острейший период надо назначить бета-блокаторы.Предположения что лихорадка и лейкоцитоз при инфаркте миокарда возникают врезультате некроза должны быть отвергнуты. Температура появляется в первыесутки, к 3-4 суткам температуры нет. Лейкоцитоз возникает в первые сутки,к 5-6 дню все должно вернутся в норму.РЕЖИМ Принято считать, что при непроникающем инфаркте миокарда больничный этапсоставляет 2.5 недели, при проникающем инфаркте миокарда он составляет 3.5недели. На 6-7 сутки больной должен сидеть, на 10 сутки - стоять, на 12-14 сутки- ходить. К 18 суткам больных можно переводить в отделение реабилитации.ОСЛОЖНЕНИЯ Частота осложнений в острейший период при непроникающем инфарктемиокарда меньше. Осложнения в острейшем периоде: - развитие шока (истинный шок развивается крайне редко) - развитие хронической сердечной недостаточности - развитие острой сердечной недостаточностиОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Можно долго спорить о термине. Дело в том, что между обычным приступомстенокардии, который купируется в течение 5-10 минут и инфарктом миокарда(т.е. когда уже развился некроз) существует довольно большой промежуток,который обозначается как острая или подострая, или переходная форма ИБС. Клинически острая коронарная недостаточность диагностируется в 2-хслучаях: 1.Если имеется ситуация, когда имеется длительный и выраженный болевойсиндром без развития инфаркта миокарда 2. Острая внезапная смерть, при которой мы доказываем наличие ишемии, ноне обнаруживаем инфаркта миокарда.КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ 1. Ранее было отмечено, что существует достаточно большое количествобольных, у которых за весь анамнез набирается 5-6 так называемыхмикроинфарктом или клинических инфарктом. Хотя мы знаем что острый инфарктмиокарда с сердечной недостаточностью часто заканчивается смертью. Такимобразом, диагноз 3-й инфаркт миокарда практически неправдоподобен. Острая коронарная недостаточность - это длительный стенокардитическийприступ, сопровождающийся неспецифическими изменениями конечной частижелудочкового комплекса с изменением зубцов ST и Т с длительностью до48-72 часов и не сопровождается повышением активности сывороточныхферментов.КЛИНИКА 1. выраженные боли, требующие адекватного обезболивания 2. появление в острый период изменений на ЭКГ.Если при стенокардии приступ купируется то ЭКГ возвращается в норму, то приострой коронарной недостаточности приступ купируется, а ЭКГ признакиостаются. Эти изменения сохраняются максимум 72 часа. 3. сывороточных критериев некроза нет, поскольку при острой коронарнойнедостаточности значимой гибели миокардиоцитов нет. В принципемиокардиоциты в очень малом количестве погибают и при приступе стенокардии,отчего и собственно говоря, и развивается кардиосклероз. Изменения на ЭКГ обусловлены, тем что ишемия может вызывать не тольконекроз, а может вызывать дистрофию, которая в отличие от некроза являетсяобратимым состоянием. Эта дистрофия носит очаговый характер и нарушаетэлектрический баланс миокарда. Соответственно реполяризации появляетсяасимметрия левого и правого желудочков. Но дистрофия восстанавливается, вконечном счете, и ЭКГ картина приходит в норму. Клиническая картина острой коронарной недостаточности укладывается вкартину инфаркта миокарда, поэтому, собственно говоря, диагноз остройкоронарной недостаточности является ретроспективным. Он выставляется на 3-4сутки после приступа болей. В первые сутки лечение острой коронарной недостаточности такое же, какпри инфаркте миокарда. Спустя 3-е суток состояние стабилизируется, и ЭКГпризнаки уходят. Тогда решается вопрос о диагнозе. Если установлен диагнозострая коронарная недостаточность, то больной может на 4-е сутки ходить.Физическая нагрузка лимитируется не развитием изменений в миокарде, астенокардией, на фоне которой возникла острая коронарная недостаточность.Больные не нуждаются в реабилитации. Больные с затяжными, длительными приступами нуждаются в болееинтенсивной, плановой терапии, которая включает хирургические методылечения: - баллонная дилатация - более дешевый метод. Через бедренную артериювводится катетер и производится расширение сужений артерий. В 90% случаевэта операция происходит успешно. - Аортокоронарное шунтирование является более рискованной операцией.2. Второй вариант - острая ишемическая смерть. Диагноз острая коронарнаянедостаточность в данном случае также выставляется ретроспективно. В этойситуации мы имеем дело с больным, внезапно теряющим сознание. В этойситуации надо хорошо помнить симптомы и методы выведения больного из этогосостояния. Симптомы: - потеря сознания. В общем-то, это неспецифический признак - отсутствие пульса на а.carotis . На лучевых артериях пульс искать ненадо т.к. АД может быть низким и его не пропальпировать. Если пульса нет,то через 30-40 секунд после прекращения сокращений сердца возникаетследующий симптом - расширение зрачкаОчень важно знать что дыхательные движения могут сохраняться еще в течение5-7-10 минут. Поэтому дыхательные движения расценивать при остановкесердца, за что либо другое является грубой ошибкой. Если есть эти признаки,то надо начинать кардиопульмональную реанимацию: 1. больной должен быть помещен на твердое основание 2. надо одновременно начать массаж сердца (с частотой 60-65 толчков вминуту, при этом нажатие должно быть на нижнюю часть грудины, так чтобы вмомент толчка грудина уходила на 6-8 см). Пи этом возможны переломы 2-хнижних ребер слева и 1-го нижнего ребра справа, особенно у людей после 50лет. Одновременно производится дыхание рот в рот или рот в нос с частотой15-16 в минуту, т.е. 4 толчка должны приходится на 1 дыхательное движение. Далее целесообразна регистрация ЭКГ: если есть фибрилляция - то надосделать попытку перевести фибриляцию в асистолию путем введения адреналинакалия хлорида внутрисердечно, а затем произвести дефибриляцию. После этогонавязывают кардиостимуляцию Успех таких мероприятий зависит от адекватности массажа и вентиляции.Адекватность, которых оценивается по зрачку (при адекватных мероприятияхзрачок суживается). Если зрачок не суживается значит адекватногокровоснабжения головного мозга нет. Вентиляция и массаж сердца без друг друга не выполняются! Длительностькардиопульмональной реанимации различна. По данным Чазова до 1.5 часов.




Нажми чтобы узнать.

Похожие:

Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconЛитература Терапия (острая сердечная недостаточность)

Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconА. Б. Ходжаян 2012г. «Согласовано» декан лечебного факультета, профессор, д м. н. Е. В. Щетинин 2012г. Экзаменационные вопросы
Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, классификация. Роль неинвазивных и инвазивных методов в диагностике инфаркта миокарда
Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconИшемическая болезнь сердца
Стенокардия один из вариантов болевого течения ибс. В понятие ибс, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический...
Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconИшемическая болезнь сердца
Стенокардия один из вариантов болевого течения ибс. В понятие ибс, кроме стенокардии, входят еще инфаркт миокарда и атеросклеротический...
Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconКрупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка

Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconИнфаркт миокарда
Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе глюкокортикоиды...
Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconИнфаркт миокарда
Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе глюкокортикоиды...
Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная icon«Звездочка»
Атипичный инфаркт миокарда: ошибки лечебно-диагностической тактики и пути их предупреждения
Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconВопросы к экзамену
Лечение. Нестабильная стенокардия. Сущность, патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Острый коронарный синдром, сущность, классификация....
Литература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная iconПрогнозирование и профилактика сердечно-сосудистых осложнений у больных, перенесших инфаркт миокарда
Работа выполнена в гоу впо «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы