Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) icon

Литература Терапия (острая сердечная недостаточность)



НазваниеЛитература Терапия (острая сердечная недостаточность)
Дата конвертации22.07.2012
Размер108,49 Kb.
ТипЛитература
Литература - Терапия (ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)


ТЕМА: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двухвариантах - сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем исердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падениясердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, нопроявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либоотеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том,что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мыговорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальнойотличается от левожелудочковой симптоматики, и во - вторых компенсаторныевозможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застоезначительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл,то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом,при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет по разному. Сдругой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточностьпротекает значительно медленнее. В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда(массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие напораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой онн справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточностиможет развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца,например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда оченьбыстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокадафильтрации, задержка жидкости + повышение АД.СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУКРОВООБРАЩЕНИЯ.В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушениеперекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляетсяповышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышениевенозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышениемтонуса артеолярных сосудов малого круга - рефлекс Китаева. Этотфизиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления междуартериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняютсянеизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенноеповышение венозного давления, приводит к постепенному повышениюартеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается притоккрови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет своифизиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст.Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм.рт.ст., а в левом предсердии 5-10 мм.рт.ст., то этот градиент давленияобеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояниемикроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляцииточно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкостивыходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силуонкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно.Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям,и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если упациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если упациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда,митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстроповышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности - быстропрогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при которомприток крови к сердцу больше - лежа. Эта одышка является отражениемнарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления вартериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляетсякашель - сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочетсесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается,давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемахдавления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечениеper diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дереваи появляется кровохарканье.КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля,кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, иливозникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когдапроисходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которымионо не справляется. При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам междуартеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости винтерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс Китаеваобеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотеванияжидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легкиххорошо диагностируется рентгенологически - усиление легочного рисунка,появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъемдавления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.)начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстицийвыходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может).Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокадагазообмена - между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, нои жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, котораяфактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. Приувеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличениеминутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен.Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлениюгазообмена, поскольку существует органическое препятствие - жидкость. Витоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать,поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждоговдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительноеувеличение мертвого пространства - того количества воздуха котороепостоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличениячисла дыханий воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этогогазового пространства находится жидкость, которая содержит определенноеколичество белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкостьначинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациентавспененная жидкость начинает занимать значительный объемтрахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурироватьполностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких. Кардиогенный отек легких, возникающий в результате дисфункции левогоотдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах, а затем и вартериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей пенистоймокротой и смерти пациента от асфиксии.КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя - или предшествующуюсердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки насердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В начале развиваютсясимптомы сердечной астмы , которые должны трансформироваться в отек легкихза счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, некровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапахбольные пытаются принять более удобное сидячее положение , а затем нередкоэти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы являетсято, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, нобольной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствуетвоздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна,требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуютдостаточно интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе можетпривести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от егоначала.ЛЕЧЕНИЕ.Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких - повышениедавления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что надо сделать -это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу.Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но вподавляющем числе случаев еще до того как вы начнете пунктировать венубольному целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстроерасслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 вмалом круг, кратковременное уменьшение притока крови к сердцу. Еслиимеются два человека, которые оказывают помощь, то второй одновременно сдачей нитроглицерина налаживает кислородотерапию. При чем при сердечнойастме, целесообразна дача увлажненного кислорода, а при отеке легкихкислорода пропущенного через спирт. Если помощь один человека, то тогдакислородтерапия делается в последующих этапах. Второй этап: внутривенное введение салуретиков (лазикс 60-80 мг струйно),причем мы желаем получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут.Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение салуретиковдолжно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК, уменьшается нагрузка намиокард, уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения, и жидкость извнесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированноеснижение давления в малом кругу кровообращения достигается путемиспользования вазодилататоров. Причем если у пациентов имеется повышениеАД, то дозу увеличивают. Систолическое давление 100 мм.рт.ст снижатьнецелесообразно. Используют внутривенно капельно нитроглицерин (спиртовойраствор 1% 1 мл разводится на 100 мл физиологического раствора,нитропруссид натрия, арфонад, пентамин (действует около часа, и в итоге припередозировке вынуждены повышать давление; введение его показано приисходно повышенном давлении, дробно вводится при нормальном исходномдавлении)).Третий этап - необходимо подавить неадекватную одышку. Используетсявнутривенное введение морфина (остальные наркотические препараты -фентанил, промедол, омнопон - не имеют побочного угнетающего эффекта надыхательный центр). Морфин уменьшает частоту дыханий, делает дыханиеадекватным газообмену. Далее налаживается кислородотерапия через спирт. Причиной смерти отекелегких является асфиксия, которая вызывается пенистой мокротой. Необходимопогасить ее - антифомсилан - спрей - который содержит вещества быстрогасящие пену; этиловый спирт ввиде 33% (3-4 мл чистого спирта разводится5% растовором глюкозы до 30%, струйно вводится в вену). Большая частьспирта при первом прохождении выделяется из альвеол. Используют спирт дляувлажнения кислорода в случаях хронической сердечной недостаточности. Парыспирта могут вызвать повреждение эпителия трахеобронхиального дерева, такжекак и кислород ( обязательно должен быть поэтому увлажнен). Если к этомувремени, когда провели полный объем терапевтических мероприятий, а больнойне выходит из этого состояния, то чаще всего это бывает при недостоточнойчувствительности к тем препаратам которые вводят, и прежде всего кмочегонным. В такой ситуации приступают к венопункции с целью эвакуациичасти крови - то есть делают кровопускание. До кровопусканию можно наложитьвенозные жгуты - жгут которые не прекращает артериальное кровоснабжение, авенозное пережимает. Иглой Дюфо ( диаметром 1.2 мм) под контролем АД иаускультации легких производится кровопускание до 500 мл крови. Такоекровопускание приводит к быстрому уменьшению притока крови к сердцу. В крайних случаях, когда больной уже в агональном состоянии, можноначинать с интрабронхиального введения спирта - пункция иглой просветатрахеи ниже щитовидной железы - 3-4 мл 96-градусного спирта. При сердечной астме ограничиваются введением салуретиков ивазодилататоров.КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. В принципе шок, любого генеза - это стойкое падение АД, сопровождающеесянарушениями микроциркуляции. Падении АД может быть обусловленонарушениями минутного объма крови, который в свою очередь может быть связансо снижением сократительной способности (кардиогенный шок) , со снижениемобъема циркулирующей крови ( чаще всего вследствие острой кровопотери) ипри быстрой потере жидкости (холера) илиострыми нарушениями тонуса сосудов (блокада нейрогенной импульсации приболевом шоке, и при анафилактическом шоке - массивный гистамина). Кардиогенный шок наблюдается чаще всегопри инфаркте миокарда. При этом при инфаркте миокарда могут быть дваварианта шока: истинный кардиогенный шок (связан с нарушением массыфункционирующего миокарда, аритмией) и болевой шок ( связан с блокадойнейрогенного тонуса). Второй вариант шока наблюдается при аритмиях , без инфаркта, новозникающий как правило при поврежденном миокарда (порок сердца в стадиидекомпенсации, миокардит, и.т.п)КЛИНИКА кардиогенного шока проявляется прежде всего еще до значимогоснижения АД внешними признаками , указывающими на включение компенсаторныхмеханизмов - включение симпатоадреналовой системы. Включение САС приводит кувеличению периферического сопротивления, и на этом фоне происходитцентрализация кровообращения. При этом уровень на плечевой артерии остаетсяудовлетворительным, но наблюдается бледность кожных покровов, мраморностькожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез. Пульсможет быть разным и зависит от того нарушения на фоне которого шок возник.Далее АД начинает снижаться - систолическое давление ниже 100, говорим ошоке при снижении ниже 80 мм.рт.ст. Систолическое давление ниже 70 являетсякритическим, поскольку при этом практически прекращается кровообращение впочках, и появляется угроза развития необратимых изменений в почках.Уровень кровоснабжения почек оцениваться по объему диуреза. При развитииаритмического коллапса терапия направлена на: на поддержание адекватногоуровня АД и купирование нарушения ритма. С этой целью должна бытьпунктирована вена, начинают внутривенно вливать симпатомиметики - мезатон.Адекватный уровень АД - систолическое давление максимум - 110 (большееповышение ведет к повышению нагрузки на миокард, а снижение ниже 100 ведетк нарушению микроциркуляции). С целью восстановления ритма: при наличиитахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий,мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производитсяэлектрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов(применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в рядеслучаев ведут к снижению сократительной способности миокарда). При наличиибрадиформ больным показана временая кардиостимуляция. Если шок связан снарушением ритма, то как правило в течение ближайшего часа послевосстановления ритма АД само возвращается к удовлетворительному уровню. Приаритмическом кардиогенном коллапсе основная задача стоит во время оценитьугрозу нарушения ритма и своевременно купировать это нарушение ритма. Значительно хуже когда когда кардиогенный шок развивается в результатесобственно нарушения сократительной способности из-за нарушения миокарда.Терапия обычными вазопрессорами (мезатон, норадреналин) оказывается вданном случае безуспешной. При развитии шока, снижении минутного выбросавсегда имеет место компенсаторная реакция со стороны сосудов, ведущая кспазму. При шока эта реакция настолько выражена , что она приводит кнарушения микроциркуляции. Введение мезатона, норадреналина, то естьпрепаратов которые повышают тонус сосудов безуспешно, так как эта терапия вбольшей степени нарушается микроциркуляцию, еще больше увеличивает нагрузкуна миокард. Сегодня основной упор при истинном кардиогенном коллапседелается на попытки улучшения сердечного выброса и улучшениямикроциркуляции. Поскольку истинный кардиогенный коллапс развивается восновном при инфаркте миокарда (99%) , то первое что нужно сделать наладить системный тромболизис. Системный тромболизис все-такиотносительно редко приводит к ликвидации тромба, вызвавшего инфарктмиокарда, но введение фибринолитиков (фибринолизин, стрептокиназа,стрептодеказа, урокиназа) приводит к уменьшению суммарного тромбогенногопотенциала крови, улучшение текучести крови, к улучшению микроциркуляции ик улучшению возможностей интактного миокарда в поддержании минутногообъема крови.использование бета -симпатомиметиков - препараты которые могут увеличитьсердечный выброс, для этого используют симпатомиметики, не влияющие начастоту сердечных сокращений - допмин (внутривенно, капельно 1-5 мкг вминуту). Допмин позволяет увеличить сократительную способность интактногомиокарда, а за счет увеличения минутного объема улучшается перфузиямиокарда. С этой же целью можно применять антихолинэстеразные препараты -амифон - быстро, существенно увеличивать сократительную способность. Этипрепараты не используют в лечении хронической сердечной недостаточностипоскольку они приводят в этом случае к уменьшению продолжительности жизни.Эта терапия не всегда эффективна, и поэтому применяют различныемеханические приспособления, которые выполняют роль сердца для увеличенияперфузии миокарда и головного мозга - контрапульсация. Больному вводитсязонд на уровень нисходящего колена аорты. На конце зонда находится баллон,компрессор синхронизируется с ЭКГ - аппаратом. Баллон раздувается синхроннос сокращением левого желудочка что приводит к повышению давления в корнеаорты. Применение сердечных гликозидов не оправдано, так как они в условияхплохого кровоснабжения быстро вызывают грубые нарушения ритма.




Нажми чтобы узнать.

Похожие:

Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) icon«Детские болезни»
Методы исследования сердечно-сосудистой системы у детей. Сердечные шумы. Понятия о диагностических особенностях кардиоинтервалографии,...
Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconОстрая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность это такое патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна...
Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconОстрая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность это такое патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна...
Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconЛитература Терапия непроникающий инфаркт миокарда и острая коронарная

Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconЛитература для подготовки по предмету «Поликлиническая терапия» Основная Поликлиническая терапия
Поликлиническая терапия. /Под ред. Б. Я. Барта. – М., Издательский центр «Академия», 2005
Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconИстория болезни терапия (острая очаговая пневмония)

Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconИстория болезни терапия (острая левосторонняя нижнедолевая пневмония)

Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconОстрая дыхательная недостаточность
Все типы клинических ситуаций, когда у больного нарушена способность самостоятельно поддерживать функцию дыхания и требуется дополнительная...
Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconЭкзаменационные вопросы для 4 курса по специальности «Педиатрия» Острая ревматическая лихорадка. Этиология, патогенез, клиника, лечение, первичная профилактика
Митральная недостаточность: этиология, механизмы компенсации, диагностика, показания к оперативному лечению
Литература Терапия (острая сердечная недостаточность) iconЭкзаменационные вопросы для 4 курса по специальности «Лечебное дело» Острая ревматическая лихорадка. Этиология, патогенез, клиника, лечение, первичная профилактика
Митральная недостаточность: этиология, механизмы компенсации, диагностика, показания к оперативному лечению
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы