Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ icon

Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ



НазваниеПоражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ
страница1/3
Дата конвертации15.07.2012
Размер398,7 Kb.
ТипРеферат
  1   2   3
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ


Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ


Классификация.
1)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа:
• анафилактический шок;
• ангионевротический отек Квинке;
• крапивница;
2)заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа:
• фиксированные медикаментозные стоматиты;
• распространенные токсико-аллергические стоматиты
(катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротичес­кий стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);
3) системные токсико-аллергические заболевания:
• болезнь Лайела;
• многоформная экссудативная эритема;
• синдром Стивенса-Джонсона;
• хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
• синдром Бехчета;
• синдром Шегрена.
Аллергические заболевания среди детей в настоящее время широко распрост­ранены, постоянно растет их количество и тяжесть течения. Это связано, по-ви­димому, с загрязнением окружающей среды выхлопными газами, отходами промышленных предприятий, появлением в быту множества синтетических матери­алов, красителей и других веществ, которые являются аллергенами, а следова­тельно, и способствуют распространению аллергических заболеваний.
Широкое и бесконтрольное использование лекарственных препаратов тоже приводит к росту числа аллергических реакций. Повышенная чувствительность к лекарственным веществам часто возникает вследствие необоснованного приме­нения одновременно нескольких препаратов (полипрагмазия), бесконтрольного приема антибиотиков, недостаточных знаний врачами фармакокинетики лекар­ственного препарата. В возникновении аллергических заболеваний играют роль влияние климатических факторов, наследственности, общесоматической патоло­гии, характера питания и др.
Итак, аллергия — это патологически повышенная и извращенная реакция ор­ганизма на определенные субстанции антигенной природы, которые у нормаль­ных индивидуумов не вызывают болезненных явлений.
Важная роль в развитии аллергии отводится состоянию нервной, эндокринной систем, патологии ЖКТ и др.
Причиной аллергии могут быть различные вещества, которые, попадая в орга­низм, вызывают иммунный ответ гуморального или клеточного типа.
Итак, вещества, способные вызвать аллергическую реакцию, называются ал­лергенами.
Необходимо отметить, что одни из них попадают в организм извне — экзоаллергены; неинфекционного происхождения — пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные вещества, пищевые продукты; инфекционного происхождения — вирусы, микроорганизмы, грибы, продукты их жизнедеятель­ности; через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые обо­лочки. Другие аллергены — эндоаллергены — собственные, но видоизмененные белки организма (аутоаллергены), они бывают первичными (естественные) — хрусталик, тиреоглобулин, которые в норме не вызывают иммунного ответа, так как, по-видимому, не соприкасаются с лимфоцитами или к ним имеется врожден­ная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или травмы эта физио­логическая изоляция нарушается или антигенная структура этих органов меняется, они начинают восприниматься как чужеродные, по отношению к ним начина­ют вырабатываться антитела, развиваться аутоиммунные процессы; бывают вто­ричные эндоаллергены, которые образуются в организме при нарушениях обмен­ных процессов под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов (ожоги, охлаждения, ионизирующая радиация, микроорганизмы, вирусы, грибы и др.) Аллергенами могут быть полные антигены и неполные — гаптены. Гаптены могут вызвать: аллергическую реакцию путем соединения с макромолекулами ор­ганизма, индуцирующими выработку антител, при этом специфичность иммун­ной реакции бывает направлена против гаптена, а не против его носителя; форми­рование антигенных комплексов с молекулами организма, при этом антитела об­разуются только к комплексам, а не к его компонентам.
Начиная разговор о патогенетических механизмах аллергических реакций, нельзя не остановиться на основных понятиях аллергологии и иммунологии, так:
Антитела — молекулы глобулина, специфически измененные в результате ан­тигенной стимуляции. Антитела различают:
• клеточные, фиксированные в клетках;
• анафилактические (агрессивные);
• блокирующие (блокируют аллергены, не вызывая аллергии);
• гуморальные или свободные (в крови);
• свидетели (не участвуют в реакции).
В основе аллергии лежит реакция антиген — антитело (AT—AT), в ходе кото­рой AT специфически взаимодействуют с АГ.
Патогенетические механизмы.
Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанного типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д. Адо (1978) раз­личает три стадии: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и па­тофизиологическую (стадию функциональных и структурных нарушений).
1.Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является сенсибилизация последнего, т.е. образование AT, способных взаимодействовать с аллергеном. Если к моменту образования AT аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизи­рующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибили­зированном к нему организме образуется комплекс «аллерген — AT». Ины­ми словами, в этой стадии на территории «шоковых тканей», органов про­исходит реакция АГ—AT.
2.Патохимическая стадия характеризуется выделением биологически активных веществ (БАВ), медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина, ацетилхолина, гепарина, МРС Фельберга («шоковые яды»). Данный процесс происходит в результате аллергической альтерации ком­плексом АГ—AT тканей, богатых тучными клетками (сосудов кожи, сероз­ных оболочек, рыхлой соединительной ткани и др.).
Вместе с тем происходит угнетение механизмов их инактивации, снижа­ются гистамино- и серотонинопектические свойства крови, уменьшается активность гистаминазы, холестеразы и др.
3.Патофизиологическая стадия является результатом действия «шоковых ядов» на ткани-эффекторы. Данная стадия характеризуется расстройством кровообразования, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, из­менением состава сыворотки крови, нарушением ее свертываемости, цито­лизом клеток и др.
По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций:
1. Аллергическая реакция I типа (реакция немедленного типа, реагиновый, анафилактический, атопический тип).
Она развивается с образованием АТ-реагинов, относящихся к классу IgE и lgG4. Они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При со­единении реагинов с аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клинику аллергической реакции немедленно­го типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин.
2. Аллергическая реакция 11 типа (цитотоксический тип).
Тип характеризуется тем, что AT образуются к клеткам тканей и представлены IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только AT, способными активизировать комплемент. AT соединяются с видоизмененными клетками организма, что при­водит к реакции активации комплемента, который также вызывает повреждение и разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии.
3. Аллергическая реакция III типа (повреждение тканей иммунными комплекса­ми — тип Артюса, иммунокомплексный тип).
Возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. AT этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с АГ. Этот тип реакции яв­ляется ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.).
4. Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность).
При этом типе реакций роль AT выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаи­модействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллер­геном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины. Они вызы­вают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения АГ (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которым сенсибили­зированы лимфоциты. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизиро­ванном организме через 24-48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберку­лез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопу­холевого иммунитета.
Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаимодейст­вием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим аллергеном. Образу­ющиеся медиаторы клеточного иммунитета воздействуют на макрофаги, вовлека­ют их в процесс разрушения АГ, против которых сенсибилизированы лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического воспаления: образуется клеточный инфильтрат, клеточную основу которого составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная инфильтрация выражена вокруг малых кровеносных сосудов. Нужно отметить, что для данного аллергического вос­паления наиболее характерна фибриноидная дегенерация. Аллергическое воспа­ление регулируется нервной системой, и интенсивность его зависит от реактив­ности организма.
Реакции гиперчувствительности немедленного типа:
- анафилактический шок;
- ангионевротический отек Квинке;
- крапивница.

Анафилактический шок.
Не имеет специфических проявлений на СОПР, но является самым грозным аллергическим заболеванием, нередко приводящим к летальному исходу. Основ­ная его черта — внезапность возникновения.
Отмечено, что лекарственный анафилактический шок развивается в 10 раз ча­ще в период медикаментозного лечения заболеваний, чем при использовании ле­карств здоровыми детьми.
Известным фактором риска оказывается способ введения лекарств, так вслед­ствие парентерального, особенно внутривенного, введения препаратов шок раз­вивается чаще, а тяжесть анафилактической реакции более выражена. Скорость развития анафилактической реакции зависит также от степени сенсибилизации организма. Например, она может начаться уже через 1,5 часа после внутримышеч­ного введения стрептомицина.
Итак, анафилактический шок относится к аллергической реакции немедлен­ного типа, в основе которой лежит' образование АТ-реагинов.
Клиника.
Клинические проявления анафилактического шока разнообразны, может иметь несколько клинических вариантов:
1.Гемодинамический вариант с преобладанием симптомов острой сердечно­сосудистой недостаточности: слабый учащенный пульс, гиперемия кожных покровов, чередующаяся с побледнением, обильное потоотделение, паде­ние артериального давления, больной теряет сознание.
2.Церебральный вариант. Больные дети становятся беспокойными, возника­ет чувство страха, судороги, симптомы отека мозга (головная боль, рвота, эпилептиформные припадки, гемиплегия, афазия и др.).
3.Асфиксический вариант — доминируют расстройства органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека гортани, легких).
4.Абдоминальный вариант — преобладают расстройства ЖКТ (тошнота, рво­та, понос, боли в области желудка, кишечника).
Время развития анафилактического шока с момента введения АГ до появления клинических признаков колеблется от нескольких минут до получаса. Чем короче латентный период, тем тяжелее он протекает. Различают три степени тяжести ана­филактического шока: легкую, среднюю, тяжелую. По скорости течения различа­ют молниеносный, рецидивирующий, абортивный шок.
Типичные проявления анафилактического шока характеризуются следующи­ми клиническими симптомами: возникает состояние дискомфорта, беспокойства с ощущением страха смерти. Возникает «чувство жара». Дети жалуются на ощуще­ние зуда, покалывания кожи лица, рук, резко наступившую слабость, головные боли, головокружение, тяжесть за грудиной, боли в области сердца, сердцебие­ния, перебои, затруднение дыхания, боли в брюшной области, тошноту, внезап­ное ухудшение зрения, заложенность в ушах, парестезии, онемение языка.
Объективными симптомами являются гиперемия кожных покровов лица и те­ла, чередующаяся с бледностью и цианозом, отек век, красной каймы губ, СОПР. Возникают клонические судороги конечностей, развернутые судорожные при­падки, двигательное беспокойство. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Развиваются сердечно-сосудистые и гемодинамические нарушения: обильное пото­отделение, ослабление сердечной деятельности — тоны сердца глухие, частый ни­тевидный пульс, тахикардия. Артериальное давление быстро снижается, диастолическое может не определяться.
Появляется одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта. Появляются желудочно-кишечные расстройства в виде спастических болей в жи­воте, рвоты, диареи с примесью крови.
Возникают спазмы гладкой мускулатуры, что сопровождается нервно-психи­ческими нарушениями в виде возбуждения, сменяющегося безразличием, голо­вной болью, нарушением зрения, слуха, равновесия. Развивается коматозное со­стояние, наблюдаются судороги, недержание мочи, кала. Причинами летального исхода является сосудистая недостаточность вследствие спазма сфинктеров пече­ночных вен или асфиксия вследствие бронхоспазма или отека гортани.
Характерно снижение температуры тела, усиление секреции слизистых желез, уменьшение объема циркулирующей крови и сгущение ее вследствие повышения проницаемости сосудов МЦР под влиянием БАВ.
Исход анафилактического шока зависит от тяжести течения, выраженности клинической картины, своевременности и полноценности проведенной терапии.
Дифференциальная диагностика проводится с острой сердечной недостаточнос­тью, инфарктом миокарда, эпилепсией (при наличии судорог).
Лечение.
Борьба с анафилактическим шоком должна начинаться немедленно при появ­лении первых признаков анафилаксии и должна быть направлена на:
1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм или умень­шение его всасывания (если препарат уже введен). Для чего выше места вве­дения накладывают жгут или обкалывают 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адрена­лина;
2) ребенку придают горизонтальное положение на спине с опущенной голо­вой, выдвинув нижнюю челюсть вперед для предупреждения асфиксии вследствие западения языка или аспирации рвотных масс, освобождают шею, грудную клетку, живот, обеспечивают приток кислорода. При отсутст­вии спонтанного дыхания начинают ИВЛ;
3) повышают АД введением симпатомиметиков: подкожно или внутримышеч­но 0,5 мл 0,1% раствора адреналина или 0,3-1,0 мл 0,1% раствора мезатона. Это проводится с обязательным контролем АД.
1.Антигистаминные препараты вводят после нормализации АД — внутримы­шечно 1% раствор димедрола, 2,5% раствор дипразина, супрастина и др. В тяжелых случаях используют препараты глюкокортикоидов: гидрокорти­зона гемисукцинат 50-150 мл — внутривенно в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе. Введение глюкокортикоидов осуществляется для восстановления гипофизарно-надпочечниковой недостаточности — преднизолон 1-2 мл на 1 кг массы тела, 4-20 мл дексаметазона.
2.Для купирования бронхоспазма используют 2,4% раствор эуфиллина — вну­тривенно по 5-10 мл в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, в 10 мл 10% или 40% раствора глюкозы.
3.При наличии судорог и повышенном возбуждении используют нейролептики и транквилизаторы (седуксен, реланиум, элениум, дроперидол).
Нужно отметить, что если оказание первой помощи проводится на месте, то дальнейшее лечение требует госпитализации ребенка в стационар, для чего не­обходимо вызвать бригаду скорой помощи.
Профилактика заключается в тщательном сборе анамнеза, и больным детям с наличием в анамнезе аллергических реакций необходимо перед введением ново­го препарата назначить антигистаминные средства.
Ангионевротический отек Квинке.
Это заболевание, характеризующееся остро развивающимся ограниченным глубоким отеком кожи и подкожной клетчатки или СОПР губ, глаз, гортани, бронхов, гениталий. (Это отек соединительно-тканного слоя и гиподермы или подслизистого слоя).
Впервые описан немецким терапевтом Квинке (1862 г.). Под влиянием БАВ, выделяющихся при аллергической реакции в предварительно сенсибилизирован­ном организме, происходит повышение проницаемости микрососудов и развива­ется отек тканей.
Причиной его может быть воздействие пищевых, лекарственных аллергенов (сульфаниламидов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, бромидов и др.). Особое значение в патогенезе отводится наследственности, повышенной возбу­димости вегетативной нервной системы, очагам хронической инфекции, заболе­ваниям ЖКТ.
Клиника.
Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут на различных участках лица, СОПР развивается выраженный ограниченный отек. Цвет кожи или СОПР не меняется. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация припухлости безболез­ненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются не­врологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).
Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать. Отек редко сопро­вождается болевыми ощущениями, чаще дети жалуются на чувство напряженно­сти тканей.
Дифференциальная диагностика проводится с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с Отеком губы хронического те­чения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия в области поражения в виде языков пламени.
Лечение:
1)устранение контакта с аллергеном;
2)антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.) в/м или внутрь;
3)витаминотерапия — аскорутин для снижения проницаемости сосудов;
4)при отеке гортани в/м вводят 25 мг преднизолона-гемисукцината;
5) при снижении АД — подкожно вводят 0,1-0,5 мл 0,1% р-ра адреналина.Профилактика рецидивов достигается предупреждением контакта с вызвав­шим его аллергеном.
Крапивница.
Это ограниченный временный отек дермы или соединительно-тканного слоя слизистой оболочки.
Представляет собой заболевание, для которого характерно быстрое и распрост­раненное высыпание на коже и СОПР зудящих волдырей, которые возникают в результате повышения проницаемости сосудов МЦР и сопровождаются отеком окружающей ткани.
Волдыри возникают на различных участках кожи и слизистой оболочки мгно­венно, держатся 1-2 часа на СОПР. Они имеют вид резко ограниченных лепешек тестоватой консистенции, могут локализоваться на губах, реже — на щеках.
Лечение:
Включает специфическую, иммунологическую, патогенетическую, симптома­тическую терапию, местную антисептическую обработку: аппликации и повязки с использованием десенсибилизирующих препаратов, кератопластиков. В тяже­лых случаях отека Квинке приступ купируют введением под кожу 1 мл 0,1% р-ра адреналина.
Реакции гиперчувствительности замедленного типа:
• фиксированные медикаментозные стоматиты;
• распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивно-язвенные, язвенно-некротические сто­матиты, хейлиты, глосситы).
Лекарственная аллергия, токсико-аллергические поражения СОПР — фиксированные и распространенные.
Проблема осложнений фармакотерапии в детской стоматологической практи­ке является особенно актуальной в настоящее время, что обусловлено ростом ар­сенала синтезируемых лекарственных препаратов, являющихся сильными аллер­генами, и сенсибилизацией организма ребенка под воздействием неблагоприят­ных факторов внешней среды. Отмечено, что лекарственную аллергию (6-25% ос­ложнений от фармакотерапии) может вызвать любой препарат, но наиболее час­той причиной являются антибиотики (пенициллин и его дериваты, тетрациклин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, анальгетики, новокаин, йод, бро­миды и др.
Скорость развития и степень выраженности аллергической реакции определя­ются способом введения лекарственного препарата (при использовании его в ви­де аппликаций на СОПР возникает самая высокая опасность сенсибилизации), также доказано, что сенсибилизация развивается чаще при высокой дозировке препарата.
В патогенезе лекарственной аллергии лежит сочетание всех типов аллергичес­кой реакции, что обусловлено, в свою очередь, индивидуальной реактивностью детского организма, наличием общесоматической патологии, характером лекар­ственного аллергена, способом его введения и другими факторами. Клинические проявления и тяжесть течения лекарственной аллергии обусловлены преоблада­нием какого-либо типа гиперчувствительности в общем течении заболевания (на­пример, лекарственная аллергия может проявиться в виде анафилактического шока, являющегося реакцией ГНТ).
Итак, клинические проявления лекарственной аллергии в полости рта разно­образны. В зависимости от локализации патологических изменений на СОПР различают: стоматиты, хейлиты, глосситы; по
степени выраженности воспалительной реакции различают: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, язвенно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы; по степени распространенности поражений различают: фиксированные и распространенные медикаментозные стоматиты.
По данным медицинской литературы было выяснено, что в 2,47-4,24% случаев у детей при медикаментозном лечении развивается болезненная реакция на ле­карственные препараты. Ткани полости рта реагируют на побочное действие пре­паратов. Перечислено 35 препаратов, которые наиболее часто дают побочные дей­ствия. Реакции тканей полости рта при применении подобных препаратов проте­кают по типу язвенного стоматита (39,06%); стоматита, развивающегося при акти­визации болезнетворной грибковой микрофлоры (32,38%); ксеростомии, гемор­рагии (10,93%) и гиперплазии десен (6,47%); острого афтозного стоматита (5,32%). Наиболее часто побочные действия оказывают цитостатические (17,88%), иммуномодуляторы (12,55%), антибактериальные (10,32%), антигипер­тонические (4,04%) препараты.
Обследовали 96 детей 3-10летс хроническими периодонтитами различной этио­логии с целью изучения возможности сенсибилизации детского организма при при­менении резорцин-формалиновой смеси входе эндодонтического лечения. Группы детей делились на 2 подгруппы: 1) определяли реакцию организма на возможные ал­лергены до лечения (56 человек), 2) на сенсибилизирующие факторы (в данном слу­чае резорцин-формалиновый препарат) через 6 мес. и 1 год после эндодонтического лечения зубов с применением резорцин-формалиновой смеси. Описан метод тести­рования на возможную сенсибилизацию. Установлено, что даже при многократном использовании резорцин-формалиновых препаратов в эндодонтическом лечении зубов предрасположенности к аллергическим реакциям у детей не наблюдали, также не возникало аллергической реакции на какие-либо другие лекарственные препара­ты вследствие применения резорцин-формалиновых препаратов.
Наблюдали 42 ребенка от 6 мес. до 10 лет с яркими проявлениями в полости рта лабораторно подтвержденной лекарственной аллергии. Во всех случаях возникно­вению аллергической реакции способствовал прием сульфаниламидных препара­тов или антибиотиков, назначенных по поводу острых респираторных заболева­ний или пневмонии. По степени выраженности общих симптомов и характеру па­тологических изменений на коже и слизистых оболочках выявлено 4 формы ле­карственной аллергии: легкая, средне-тяжелая, тяжелая и очень тяжелая. Лекар­ственная аллергия протекает тяжело и в комплексе терапевтических мероприятий требует рационального местного лечения. Детей с тяжелыми и очень тяжелыми формами лекарственной аллергии необходимо госпитализировать в педиатричес­кие стационары для выявления аллергического фактора и своевременного прове­дения комплексного лечения.
  1   2   3




Нажми чтобы узнать.

Похожие:

Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconКурса VIII семестр
Строение слизистой оболочки полости рта. Особенности строения губ, щек, твердого и мягкого неба, языка. Функция слизистой оболочки...
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconВопросы к коллоквиуму по теме «Органы ротовой полости»
Гистологическое строение альвеолярной слизистой оболочки и слизистой дна полости рта
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconЭкзаменационные вопросы по гистологии, эмбриологии, цитологии, гистологии органов полости рта пищеварительная система
Развитие структур лица и первичной ротовой полости. Жаберный аппарат зародыша и его производные. Закладка и формирование челюстей,...
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconВзаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconЛукина галина ильхамовна морфофункциональные особенности слизистой оболочки полости рта у больных с заболеваниями органов пищеварения
Работа выполнена в гоу впо «Московский государственный медико-стоматологический университет» Минздравсоцразвития России
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconАрунов тимур исабекович влияние электрохимических факторов гальваноза на течение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта
Работа выполнена в гоу впо «Московский государственный медико-стоматологический университет» Росздрава
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconСостояние микроциркуляции слизистой оболочки полости рта при пародонтите у больных бронхиальной астмой 14. 01. 14 стоматология
Работа выполнена в гоу впо «Ставропольская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития...
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconI. цели и задачи дисциплины «терапевтическая стоматология» Цели преподавания дисциплины
Подготовить врача-стоматолога общей практики, владеющего глубокими знаниями и умением в области профилактики, диагностики и лечения...
Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconПроявление заболеваний кроветворных органов на слизистой полости рта

Поражения слизистой оболочки полости рта, обусловленные аллергией и приемом лекарст-венных веществ iconОстрый гастрит
Морфологические изменения слизистой оболочки проявляются в поражении сосудов, гиперемии, отеке, утолщении и деформации складок. Воспаление...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы