Терапия (дифференциальная диагностика желтух) icon

Терапия (дифференциальная диагностика желтух)



НазваниеТерапия (дифференциальная диагностика желтух)
Дата конвертации24.08.2012
Размер139.55 Kb.
ТипРеферат
Терапия (дифференциальная диагностика желтух)


План реферата: 1. Определение понятия 2. Физиология билирубинового обмена 3. Классификация желтух 4. Гемолитические желтухи 5. Паренхиматозные желтухи 6. Обтурационная желтуха 7. Холедохолитиаз - как основная причина механической желтухи: диагностика, клиника, лечение 8. Таблица "Дифференциальная диагностика желтух"ОпределениеЖелтухой называется синдром, развивающийся вследствие накопления в кровиизбыточного количества билирубина. В клинике он диагностируется поокрашиванию кожи и слизистой в различные оттенки желтого цвета. Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани. Вначале обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее - кожныхпокровов. Накапливаясь в коже и слизистой, билирубин в сочетании с другимипигментами прокрашивает их в светло-желтый цвет с красноватым оттенком. Вдальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтухаприобретает зеленоватый оттенок. При длительном существовании желтухикожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом,осмотр больного позволяет решить вопрос о длительности желтухи, что имеетбольшое дифференциально-диагностическое значение.Физиология билирубинового обмена Для того, чтобы классификацироать различные формы желтухи, необходимознать основные данные физиологии билирубина. Эритроциты разрушаются в селезенке или ретикуло-эндотелиальной системе.При этом гемоглобин расщепляется на глобин, железосодержащий гемосидерин ине содержащий железа гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты и сноваидет на построение белков организма. Железо подвергается окислению и сноваиспользется организмом в виде ферритина. Гематоидин (порфириновое кольцо)превращается через стадию биливердина в билирубин. Свободный билирубинзахватывается плазмой крови. Он совершенно не растворим в воде исоединяется с белками плазмы. В этом состоянии он задерживается печенью,где под влиянием фермента глюкоруноилтрансферазы переходит в билирубин -глюкуроновую кислоту. В отличие от свободного билирубина эта кислотарастворима в воде. Таким образом в печени образуется прямой билирубин,который растворим в воде и в дальнейшем выделяется с желчью в кишечник. Вкишечнике часть прямого билирубина превращается в уробилиноген, который,реабсорбируясь, частично возвращается в пеень, а частично выделяется смочой в виде уробилина (около 4 мг в сутки). Другая часть прямогобилирубина, попавшего в кишечник, под действием кишечной флоры,превращается в стеркобилин, который выделяется с калом (60-80 мг в сутки). Повышение в крови уровня непрямого билирубина может быть следствиемповышенного гемолиза, при снижении способности гепатоцитов захватыватьбилирубин из плазмы крови, обусловленного недостаточностью трансферазнойактивности клеток печени (синдромы Жильбера и Криглера - Найара -наследственная недостаточность глюкуронилтрансферазы).
Повышение в кровиуровня прямого билирубина, как правило, обусловлено нарушением оттока желчипо внепеченочным желчным протокам (подпеченочная или механическая желтуха)или холангиолам (внутрипечечный холестаз).Классификация желтух Различают три основных вида желтух:1. Гемолитическая желтуха (надпеченочная).2. Паренхиматозная желтуха.3. Обтурационная (механическая желтуха).Гемолитические желтухи. Рассмотрим механизмы развития гемолитической желтухи. Для этогонеобходимо кратко вспомнить определение гемолиза и его механизмы. Гемолизомназывается усиленное разрушение эритроцитов. В норме эритроциты циркулируютв крови в течение 120 дней. При гемолитических состояниях продолжительностьжизни эритроцитов значительно укорачивается, иногда до нескольких часов. Гемолиз бывает внутрисосудистым, когда эритроцитоц лизируются в крови, ивнесосудистым - эритроциты подвергаются деструкции и перевариваютсясистемой макрофагов. Внутрисосудистый гемолиз встречается относительноредко. Он может возникнуть вследствие механического разрушения эритроцитовпри травмировании в малых кровеносных сосудах (маршевая гемоглобинурия),турбулентном кровяном потоке (дисфункция протезированных клапанов сердца),при прохождении через депозиты фибрина в артериолах (тромботическаятромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, ДВС-синдром),в результате несовместимости эритроцитов по системе АВ0, резус или какой-либо другой системе (острая посттрансфузионная реакция), под влияниемкомплемента (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, пароксизмальнаяхолодовая гемоглобинурия), вследствие прямого токсического воздействия (ядзмеи кобры, инфекции), при тепловом ударе. Внесосудистый гемолиз осуществляется преимуещственно в селезенке ипечени. Селезенка способна захватывать и разрушать малоизмененныеэритроциты, печень различает лишь эритроциты с большими нарушениями, однакопоскольку ток крови к печени примерно в 7 раз больше, чем к селезенке,печень может играть существенную роль в гемолизе. Удаление эритроцитов из крови макрофагами происходит в основном двумяпутями. Первый механизм связан с распознаванием макрофагами эритроцитов,покрытых IgG-АТ и С3, к которым на поверхности макрофагов имеютсяспецифические рецепторы - иммуногемолитические анемии. Фагоцитозэритроцитов сопровождается усиленной клеточной пролиферацией в селезенке (ив меньшей степени печени) с гиперплазией органа, увеличением тока крови внем, повышением его функционально активности. Второй механизм обусловлен изменениями физических свойств эритроцитов,снижением их пластичности - способности изменять свою форму при прохожднеиичерез узкую фильтрационную сеть селезенки. Нарушение пластичностиотмечается при мембранных дефектах эритроцитов (наследственныймикросфероцитоз), изменении липидного состава мембран (при циррозе печени),аномалиях гемоглобина, ведущих к повышению вязкости внутриклеточной средыэритроцита (серповидно-клеточная анемия), наличии включений в цитоплазмеэритроцитов (бета-талассемия, альфа-талассемия), прециптированногогемоглобина в виде телец Гейнца (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).Накопление эритроцитов в селезеночной пульпе, независимо от его мхеанизма,вызывает дальнейшую редукцию эритроцитарной поверхности - процесс"кондиционирования", что еще больше ухудшает условия продвижения клетокчерез синусы селезенки, приводит к необратимой задержке и деструкцииэритроцитов путем их фрагментации и фагоцитоза макрофагами. Наиболее важным признаком в начальной диагностике гемолиза являетсяувеличение числа ретикулоцитов . ретикулоцитоз отражает активациюкостномозговой продукции эритроцитов в ответ на их разрушение на периферии.Кроме того, ускоренный выброс из костного мозга недозрелых эритроцитов,содержащих РНК, обуславливает феномен полихроматофилиии эритроцитов вфиксированных окрашенных азур-эозином мазках крови. Уровень непрямого билирубина в сыворотке крови при гемолизе повышен.Уровень его повышения зависит от активности гемолиза и способностигепатоцитов к образованию прямого билирубина и его экскреции. Уровеньпрямого билирубина (связанного) в сыворотке крови нормальный ибилирубинурия отсутствует, так как через неповрежденный почечный фильтрпроходит только прямой билирубин. В моче и кале содержится увеличенноеколичество уробилина и стеркобилина. Таким образом, повышенный гемолиз независимо от его этиологии всегдаприводит к характерной клинической триаде:1. Анемия2. Желтуха с лимонным оттенком3. СпленомегалияНесколько практических советов: как запомнить, что прямой билирубин - этосвязанный, а непрямой - свободный.1. Быть прямым и свободным одновременно невозможно следовательно прямой билирубин связанный.2. Не свой. Непрямой билирубин свободный.Паренхиматозная желтуха При паренхиматозной желтухе повышается уровень прямого билирубина. В нормепрямой билирубин выделяется в желчный капилляр и далее по билиарному деревупоступает в двенадцатиперстную кишку. Этот путь транспорта может нарушатьсяна внутриклеточном участке. Таким образом, при паренхиматозной желтухестрадает сама печеночная клетка. Этот вид желтухи возникает, например, привирусных гепатитах. Вирус гепатита А обладает прямым повреждающим действиемна клетки печени. Иммунная реакция в ответ на попадание вируса обычноадекватна, что и обусловливает редкость тяжелых форм заболевания иотсутствие перехода в хронический гепатит. Вирус гепатита В не обладаетпрямым цитопатогенным действием, но инкорпорирование вирусов или их частицв мембраны печеночных клеток вызывает развитие клеточной цитотоксическойреакции, направленной против клеточной оболочки, которая может приводить кнекрозу печеночных клеток. Полный зрелый вирус гепатита В имеет 3антигенные системы. В наружной оболочке вируса содержится поверхностныйантиген (HbsAg), во внутренней оболочке - 2 антигена, HbеAg локализуется вцитоплазме гепатоцита, но не проникает в ядро, HbcAg (от латинского соr -сердцевина, ядро) проникает в ядро гепатоцита. Последний никогда необнаруживается в крови, где можно выявить лишь антитела к нему. HbsAgспособен образовывать с иммунные комплексы, которые могут циркулировать вкрови (ЦИКи). Именно наличие циркулирующих иммунных комплексов прихроническом гепатите обусловливает наличие целого ряда системныхпроявлений. Кроме вирусных гепатитов, печеночные клетки поражаются и пригепатитах другой этиологии (острые токсические, лекарственные гепатиты,алкогольные гепатиты).Обтурационная (механическая) желтуха.При этом виде желтухи также увеличивается уровень прямого билирубина, чтообусловлено нарушением оттока желчи по внепеченочным желчным протока. Такимобразом, обтурационная желтуха является следствием закупорки желчныхпротоков. Это патологическое состояние, которое не имеет однородныхэтиологических факторов. В патогенезе ключевым моментов является нарушениеоттока желчи. Желчь не втекает в желудочно-кишечный тракт, следовательно непроисходит нормального всасывания и переваривания.Обтурация происходит за счет: - камня - опухоли - рубцовой стриктуры протоков При опухоли наблюдается ахолия, холемия. При закупорке камнейприсоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационнойжелтухи. Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко:желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. Это остроесостояние, связанное с закупоркой. Застой желчи, закупорка и инфекцияявляются ведущими моментами. В тяжелых случаях может развиться сепсис, прикотором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанноесознание. Таким образом, речь идет о билиарном септическом шоке. Чаще всегокамни вентильные. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево,анемия. В моче - желчные пигменты. Кал не окрашен, но при вентильном камнекал то окрашен, то нет. В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза неувеличена. Паренхиматозных поражений нет. Будут гнойная инфекция и синдромхолестаза. При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптомКурвуазье - увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Этот симптом связанс закупоркой дистальных отделов желчных путей. Этот симптом встречается прираке головки поджелудочной железы. Однако, если опухоль высокойлокализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: ракжелчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будетсиндром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, абилирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного изпеченочных протоков (правого или левого). Если рак головки поджелудочнойжелезы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед. В клиническом анализекрови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ. Повышен прямойбилирубин. Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.Холедохолитиаз - как основная причина механической желтухи Холедохолитиаз возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общийпроток или при задержке камня, не замеченного при холангиографии илиисследовании общего протока. Камни в общем желчном протоке могут бытьодиночными и множественными. Их выявляют при холецистэктомии в 10-20%случаев. После удаления желчного пузыря возможно образование камня в общемпротоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Камнив холедохе находят приблизительно у 10-25% случаев холецистолитиаза. Внекоторых хирургических отчетах о заболевании холедохолитиазом упоминается,что оно достигает 40%. Такие данные, по всей вероятности, обусловленыотносительно более частым поступлением осложненных случаев в хирургическиеотделения. Большинство конкрементов попадает в холедох из желчного пузыря.Камни в холедохе, обыкновенно увеличиваются благодаря наслоениям солей, впервую очередь билирубината кальция. Иногда камни обнаруживаются только вхоледохе протоке, хотя они первично образуются в желчном пузыре. Об этосвидетельствует характер камней и дилатированный пузырный проток, которыйможет быть толщиною с палец. При холедохолитиазе холедох обыкновенно бываетрасширенным, хотя присутствие камней не исключается и в желчном протокенормальной ширины. Изредка наблюдается автохтонное образование конкрементовв холедохе, как правило, при инфекции и препятствии оттока желчи вдвенадцатиперстную кишку вследствие присутствия камня в концевом отрезкехоледоха, вентильного камня над сосочком Фатера или при стенозе сосочка.Автохтонные конкременты могут быть единичными или множественными. Онибесструктурны, имеют коричневатый оттенок, состоят из билирубината кальцияи в большинстве случаев находятся в концевом отрезке желчеприемногопротока. Еще чаще встречается скопление замазкообразных масс и мелкихзерен, состоящих из билирубината кальция. Они могут заполнять не толькожелчеприемный проток, но нередко и печеночные протоки. В таком случае общийжелчный проток и внутрипеченочные желчные протоки бывают дилатированными.Холедох может достигать ширины более 3 см, а его стенки бывают утолщеннымивследствие хронического воспалительного процесса. При тяжелом воспалениижелчеприемного протока он может содержать желчный шлам, состоящий изорганических элементов - слущенного эпителия, фибрина и бактерий, которыеслипаясь, могут служить ядром для образования нового камня. Отложение шламанаблюдается в особенности при застое загущенной желчи, в которой легкоосаждаются литогенные вещества. Желчный шлам и аморфная замазкообразнаямасса могут маскировать камни, попавшие в желчеприемный проток из желчногопузыря. Изменения в слизистой оболочке желчеприемного протока при литиаземогут быть незначительными. В некоторых же случаях, чаще всего приэндоскопии, на операционном столе обнаруживаются тяжелые воспалительныеизменения в виде налетов фибрина, изъязвлений, оставшихся после желчныхкамней, и стенозов желчного протока. При застое желчи бывает зеленоватогооттенка, сильно сгущенной и часто содержит примесь гнойных хлопьев.Клинические проявления болезни зависят от расположения камня в холедохе.Камень в супрадуоденальном отрезке холедоха бывает немым, так как притаком расположении не бывает признаков закупорки и застоя, а камень можетоставаться в желчи во взвешенном состоянии, в особенности если холедохрасширен. Так, например, рентгеновская картина дилатированного холедоха,наполненного многочисленными камнями, может показаться парадоксальной, таккак клинические проявления могут быть незначительными. И, наоборот,ущемление камней в концевом отрезке холедоха, в большинстве случаев, имеетярко выраженную клиническую картину, так как они бывают причиной неполнойзакупорки желчного протока и стаза со всеми последствиями. По данным,опубликованным в литературе, приблизительно одна треть случаевхоледохолитиаза остается без клинических проявлений.Клиническая картина:Жалобы: 1. На коликообразные боли, в правом подреберье, с иррадиацией болей вправо и в спину. 2. На повышенную температуру, головную боль, ознобы. 3. Желтуху 4. Зуд 5. При латентном холедохолитиазе больной не предъявляет жалоб или только жалуется на тупую боль под правой реберной дугой. 6. При диспепсической форме холедохолитиазе больной жалуется на нехарактерную давящую боль под правой реберной дугой или в надчревной области и на диспепсию - тошноту, отрыжку, газы и непереносимость жиров. 7. При холангитической форме характерным является повышение температуры тела, часто септического характера, что сопровождается желтухой.При осмотре: 1. Желтушность кожных покровов. При вентильных камнях желтуха может быть временной - при уменьшении воспаления, отечности холедоха камень выходит и желчеотделение восстанавливается. 2. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, при холангитической форме - увеличение печени, умеренная болезненность. 3. Клиническое течение осложненного холедохолитиаза тяжелое, так как, кроме поражения печени, при вторичном стенозе сосочка Фатера одновременно развивается поражение поджелудочной железы.Диагностика: 1. Анамнез: наличие желчно-каменной болезни, приступы холецистита и т.п. 2. Жалобы (см.выше) 3. Данные осмотра 4. Данные лабораторного исследования: - биохимический анализ крови: увеличение содержания билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз 5. Данные инструментального исследования: - УЗИ: камни холедоха - Чрескожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование, КТ - визуализация камней холедоха.Лечение. - интраоперационная холангиография - холецистэктомия - холедохотомия (вскрытие общего желчного протока) - ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока. Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом. Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока. - пальпация камня в просвете общего желчного протока - увеличение диаметра общего желчного протока - эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе - мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке - холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.Временное наружного дренирование необходимо для снижения давления вжелчевыводящей системе и предупреждения просачивания желчи в брюшнуюполость и развития перитонита: - Т-образный дренаж Кера - Г - образный дренаж Вишневского. Внутренний конец трубки направлен в сторону ворот печени. Дополнительное отверстие (для прохождения желчи в сторону двенадцатиперстной кишки) расположено в месте изгиба трубки. Для предупреждения преждевременного выпадения дренажа его подшивают кетгутов к стенке общего желчного протока. - Трубчатый дренаж Холстеда-Пиковского проводят в культю пузырного протока.Дифференциальная диагностика желтухи.|Показатели |Паренхиматозная |Механическая |Гемолитическая ||Анамнез |Контакт с |Приступы болей в|Появление желтухи в || |токсическими |правом |детском возрасте, || |веществами, |подреберье, |подобные заболевания у || |злоупотребление |нередко |родственников, усиление|| |алкоголем, контакт|сопровождающиеся|желтухи после || |с больными |желтухой, |пребывания на холоде. || |желтухой, |операции на | || |инфекционными |желчных путях, | || |заболеваниями |резкое падение | || |(мононуклеоз). |веса. | ||Окраска |Оранжевая, желтая |Зеленый оттенок |Бледно-желтая с ||кожи | |желтухи, |лимонным оттенком || | |желто-серый | ||Интенсивнос|Умеренно |От умеренно |Небольшая ||ть желтухи |выраженная |выраженной до | || | |резкой | ||Кожный зуд |Неустойчивый |Устойчивый |Отсутствует ||Тяжесть в |Часто в ранней |Редко, исключая |Нет ||области |стадии болезни |острый | ||печени | |холецистит | ||Размер |Увеличены, |Увеличены |Нормальный, могут быть ||печени |нормальны, | |умеренно увеличены || |уменьшены | | ||Боли в |Редко |Часто |Нет ||области | | | ||печени | | | ||Размеры |Часто увеличена |Обычно не |Увеличена ||селезенки | |увеличена | ||Цвет мочи |Темный (наличие |Темный (наличие |Нормальный. Может быть || |связанного |связанного |при высокой || |билирубина) |билирубина) |уробилирубинурии ||Содержание |Может |Отсутствует при |Резко повышен ||уробилина в|отсутствовать |полной закупорке| ||моче |короткий период, в| | || |дальнейшем | | || |чрезмерно или | | || |умеренно повышен | | ||Цвет кала |Бледный (снижен |Бледный (нет |Нормальный или темный || |стеркобилин, |стеркобилина, |(повышено содержание || |повышено |повышено |стеркобилина) || |количество жира) |количество жира)| ||Функциональ|Повышено |Высокое |Повышенное содержание ||ные пробы |содержание |содержание |свободного билирубина в||печени |связанного и |связанного |крови, осадочные пробы || |свободного |билирубина в |отрицательные, || |билирубина. |крови. Повышение|активность щелочной || |Активность |активности |фосфатазы не изменена. || |щелочной фосфатазы|щелочной | || |иногда повышена, |фосфатазы. | || |повышение |Положительная | || |активности |проба Иргля, | || |трансаминаз. |осадочные пробы | || |Осадочные пробы |отрицательные | || |положительны. | | || |Повышен | | || |коэффициент | | || |"железо/медь" | | || |сыворотки. | | ||Специальные|Биопсия печени, |Рентгенологическ|Реакция Кумбса. ||тесты |лапароскопия. |ое исследование |Определение || |Радиоизотопное |желудочно-кишечн|резистентности || |исследование с |ого тракта и |эритроцитов. Выявление || |бенгальским |желчных путей. |тепловых и холодовых || |розовым или |Лапароскопия. |антител в сыворотке. || |коллоидным |Биопсия печени. |Определение || |золотом, |Чрезкожная |гаптоглобина. || |бромсульфалеиновая|внутрипеченочная|Электрофорен || |проба. |холангиография. |гемоглобина. || | |Сканирование | || | |печени. | || | |Гепатография. | || | |Определение | || | |скрытой крови в | || | |кале, | || | |ферментов-диаста| || | |за крови и мочи | || | |(амилаза). | |Список использованной литературы: 1. Хирургия, руководство для врачей и студентов. Геоэтар Медицина, 1997г. перевод с английского под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева; 2. Частная хирургия, учебник. Под редакцией профессора М.И. Лыткина. Ленинград, ВМА имени Кирова, 1990г. 3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Бином паблишерс, 1997 год. 4. Abraham Bogoch, Gastroenterology, New York, 1973. 5. Барбара Бэйтс, Линн Бикли, Роберт Хекельман и др. Энциклопедия клинического обследования больного, перевод с английского. Москва, Геотар медицина 1997г. 6. Привес М.Г. “Анатомия человека”, М. “Медицина”, 1985 г.




Похожие:

Терапия (дифференциальная диагностика желтух) iconЛитература Терапия Дифференциальная диагностика выпота в плевральную

Терапия (дифференциальная диагностика желтух) iconКлиника, диагностика и тактика терапии неотложных состояний при бронхиальной астме у детей и взрослых. Небулайзерная терапия. Базисная терапия ба

Терапия (дифференциальная диагностика желтух) icon«Детские болезни»
Пиелонефрит первичный и вторичный. Цистит. Клиника, диагностика. Дифференциальная диагностика мочевого синдрома. Принципы терапии,...
Терапия (дифференциальная диагностика желтух) iconСтавропольская государственная медицинская академия Кафедра детских болезней лечебного и стоматологического факультетов «Утверждаю»
Тема №3 «Геморрагические диатезы у детей. Коагулопатии, тромбоцитопатии, тромбоцитопении (первичные и вторичные), ангиопатии. Диагностика,...
Терапия (дифференциальная диагностика желтух) iconДифференциальная диагностика климактерия и болезней климактерического периода

Терапия (дифференциальная диагностика желтух) icon«Детские болезни»
Реабилитация. Интерстициальный нефрит. Этиология. Клиника диагностика. Принципы терапии. Дифференциальная диагностика. Дисметаболические...
Терапия (дифференциальная диагностика желтух) icon«Лечебное дело»
Общая характеристика экзантем. Этиология инфекционных и неинфекционных экзантем. Диагностика и дифференциальная диагностика аллергических...
Терапия (дифференциальная диагностика желтух) iconАнгиографическая диагностика и эндоваскулярное лечение при травме артерий. 14. 00. 19 «Лучевая диагностика, лучевая терапия» 14. 00. 44 «Сердечно-сосудистая хирургия»
Работа выполнена в гузм «Научно – исследовательский институт скорой помощи им. Н. В. Склифосовского»
Терапия (дифференциальная диагностика желтух) iconЛучевая диагностика травм различных отделов позвоночника и спинного мозга 14. 00. 19 — «Лучевая диагностика, лучевая терапия»
Работа выполнена в гоу впо «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»
Терапия (дифференциальная диагностика желтух) iconЛучевая диагностика травматических повреждений челюстно-лицевой области 14. 00. 19 «Лучевая диагностика, лучевая терапия»
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы