История болезни (терапия ) icon

История болезни (терапия )



НазваниеИстория болезни (терапия )
Дата конвертации19.08.2012
Размер171.39 Kb.
ТипРеферат
История болезни (терапия )


Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ. Санкт – Петербургский Государственный Медицинский Университет. имени академика И. П. Павлова. Кафедра пропедевтики внутренних болезней. Зав. кафедрой з.д.н. РФ, профессор С. И. Рябов ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИФ.И.О. ХХХХХХХ Анатолий Андреевич Палата № 438(А)Год рождения: 1925 ( 73 года )Домашний адрес: Санкт-Петербург, ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХПрофессия: в настоящий момент не работает так как находится на пенсии.До выхода на пенсию работал судомехаником.Дата поступления: 10.00 утра 21 апреля 1999 года.Поступил из дома по неотложной помощи. Студент 307 группы ХХХХХХХХХХХХХ Преподаватель: ассистент ХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХХ Санкт-Петербург 1999 годАнамнезОсновные жалобы больного при поступлении.Поступил с жалобами на сжимающие боли в области грудины с лева,сопровождающиеся удушьем, страхом смерти, помутнением сознания, головнойболью, мушками перед глазами. Боли появлялись при незначительнойфизической нагрузке (в пределах пятидесяти шагов) .Боли купируются приёмомнитроглицерина и отменой нагрузки. Не иррадиируют. Больная жалуется наухудшение зрения. Значительное ухудшение памяти. При минимальной физическойнагрузке так же появляется инспираторная одышка.Кроме того, характерны внезапные ночные приступы, характеризующиесяперечисленных ощущений сильной инспираторной одышкой и обострением.ANAMNESIS MORBIБольным считает себя с 1987 года, когда в больнице им. Костюшко ему былпоставлен диагноз бронхиальная астма.Впервые кардиалгию отмечает в середине 1998 года, когда после эмоциональнойнагрузки (тяжелое состояние здоровья знакомого) впервые возникла сжимающая,давящая боль слева за грудиной с иррадиацией под левую лопатку, среднейинтенсивности, сопровождавшаяся инспираторной одышкой. Больной по совету принял нитроглицерин, что не сняло приступ боли иодышки, в связи с чем доверие к препарату пропало и больной в дальнейшемотказывался от приёма этого препарата. На следующий день после первого приступа обратился в поликлинику поместу жительства, по поводу вышеуказанного приступа боли с одышкой. Была снята ЭКГ, на которой были выявлены изменения (какие точно,больной не помнит), после чего больному была предложена немедленнаягоспитализация, от чего он отказался. В поликлинике больному был поставлен диагноз ИБС, стенокардиянапряжения по поводу чего он был поставлен на учет. Было рекомендованопринимать нитроглицерин для купирования приступов боли, пролонгированныенитраты (сустак, сустанид и др.) для предупреждения приступов, такжевалидол. Больной принимал вышеуказанные лекарства не регулярно. Впоследствии регулярно обследовался в поликлинике по месту жительства,причём диагноз подтверждался. Приступы боли и одышки периодически,( 2-3 раза в месяц), повторялись. Наблюдалась отрицательная динамика. Больной 6-7 раз в год госпитализировался, проводя в клиниках дополутора месяцев.
В начале 1999 года почувствовал увеличение интенсивности боли, учащениеприступов до 3-4 в месяц, после проведенных исследований( ЭКГ,эхокардиография, рентген органов грудной клетки) был поставлен диагноз:ИБС, стенокардия, атеросклероз аорты и коронарных сосудов,атеросклеротический кардиосклероз. Был проведен курс лечения антиангинальными препаратами, после чегобольной отмечал улучшения самочувствия, снижение интенсивности боли иурежение частоты приступов. 20 апреля 1999 года, очередной приступ начался в середине дня, к вечерусостояние ухудшилось, ночью больной не мог спать, несколько раз вставал иходил, появилась резкая слабость и больной потерял сознание. После этогобыла вызвана неотложная помощь, которой он и был доставлен в нефрокорпусСПбГМУ им. акад. И. П. Павлова.В настоящее время наблюдается некоторое улучшение состояния больного,однако, принимая во внимание незначительный срок пребывания в стационаре,можно говорить о положительной динамике болезни.ANAMNESIS VITAE1. Биографические данные.Родился в городе xxxxxxx, переехал в Санкт-Петербург, когда ему был 31 год.Условия жизни в детстве удовлетворительные.Имеет среднее техническое образование.Призван в армию в апреле 1942 года, с июня 1942 года работал водителем наДороге Жизни.2. Перенесённые заболевания.а) подобные данному не отмечает.б) заболевания детского возраста: свинка, корь, ветряная оспа, малярия(возможно).в) заболевания во взрослом возрасте: удаление гландов, катаракта(оперирована), аденома предстательной железы.г) наличие травм больной отрицает.д) венерические заболевания отрицает.е) психические травмы не отмечает, однако можно констатировать ухудшениепамяти связанное, видимо, с возрастом больного.ж) эпиданамнез: предполагает перенесённую малярию. Уточнить действительноли подобное заболевание имело место возможным не представляется так какдокументальные подтверждения отсутствуют.Также утверждает перенесение ангины.Туберкулёз и гепатит отрицает.Парентеральные вмешательства отрицает.За пределы Ленинградской области не выезжал.Характер стула оформленный3. Хронические интоксикации.Табакокурение полностью отрицает. Употребление алкоголя в пределах 100-150мл вина по традиционным праздникам.4. Опрос о родственниках.О каких - либо заболеваниях родственников не знает.5. Семейно - половой анамнез.Женат 55лет. Имеет двух взрослых детей.6. Социально - бытовой анамнез.Проживает в отдельной квартире на 8-ом этаже, с лифтом.Питается удовлетворительно.7. Страховой анамнез.Находится на пенсионном обеспечении. Инвалид II группы.Опрос по органам и системам (функциональноесостояние организма).а) Центральная нервная системаОбщая работоспособность очень низкая. Сон полностью нарушен.Больной спит 1,5-2 часа. Головные боли бывают редко. В последнее времянаблюдаются головокружения. Галлюцинации отрицает.Зрение в норме. Слух несколько нарушен на правом ухе.б) Сердечно-сосудистая система.Болевые ощущения в грудной клетке сжимающего характера, не иррадиируют.Часто возникают после употребления крепкого чая, продолжаются в течение 2-3часов. Сердцебиений не отмечает.Имеется инспираторная одышка. Незначительные отёки на ногах.в) Система органов дыхания.Отмечаются давящие боли в грудной клетке взаимосвязанные с актом дыхания.Имеется одышка, приступы удушья, кашля нет. Мокрота отделяется в количествене более 50мл желтоватого цвета.г) Система органов пищеварения.Аппетит умеренный. После приёма пищи возможны диспептические расстройства вформе отрыжки. Иногда возникает состояние тошноты. Болей в животе неотмечает. Стул обычно нормальный. Иногда, на фоне приёма закрепляющей пищи,возникают запоры.д) Мочевыделительная система.Болезненности при мочеиспускании не отмечает. Ночной диурез преобладает наддневным. Частота: 4-6 раз в сутки. Цвет мочи желтоватый, иногда онабесцветная. Отмечает опоясывающие боли в области поясницы ноющегохарактера. Отёков лица нет.е) Опорно - двигательная системаБольной жалуется на боли в тазобедренном и коленном суставе на правойконечности. В связи с чем подвижность в этих суставах ограничена. STATUS PRAESENSОбщий осмотр.Общее состояние удовлетворительное.Положение в постели активное.Сознание ясное. Выражение лица спокойное.Возраст по внешнему виду соответствуют паспортному.Рост ниже среднего (164 см). Конституция нормостеническая.Телосложение правильное.Кожные покровы чистые, сухие. Рубцов, сыпи, расчёсов нет.Развитие волосяного покрова по мужскому типу. Эластичность снижена.Ногти светло-розового цвета. Повышенная ломкость не наблюдается.Наблюдаются грибковые поражения ногтей. Симптома «часовых стёкол» нет.Наблюдается акроцианоз, а также цианоз губ.Слизистые розового цвета, влажные.Состояние питания: подкожная жировая клетчатка развита удовлетворительно.Распределение равномерное. Незначительные отёки в области дистальной третинижних конечностей.Лимфатические узлы. Подчелюстные, околоушные, шейные, надключичные,подмышечные не пальпируются. Паховые узлы одиночные, несколько увеличены,чуть более 8 мм, мягкие по консистенции, безболезненны, подвижны. Ткань надузлами без признаков воспаления. Мышечная система. Достаточно развита. Возбудимость не изменена.Болезненности нет. Тонус и сила мышц в норме. Наблюдается определённаяатрофия мышц нижних конечностей.Костная система. Позвоночник: сколиоз шейного отдела. незначительновыраженный лордоз поясничного отдела. Кости конечностей не деформированы.Болезненности при пальпации костей нет.Суставы. Определяется болезненность при движении в правом тазобедренноми коленном суставах, снижение их активной подвижности и незначительнаядеформация. В остальных суставах болезненности и нарушений подвижности ненаблюдается.Щитовидная железа не увеличена, плотной консистенции.Центральная нервная система. Реакция зрачков на свет быстрая,содружественная, ригидности затылочных мышц нет. Симптом Кернигаотрицательный. Дермографизм ровный, стойкий.Сердечно – сосудистая системаПульс simmetricus, regularis, frequens,(104/104), durus, plenus,inaequalis, celer,стенка лучевой артерии прощупывается вне пульсовой волны: твердая,неэластичная, извилистая.На сосудах стоп пульсация достаточно выражена, симметрична. Не ярковыраженная пульсация сонных артерий.Осмотр левой половины грудной клетки. Эпигастральная пульсация ненаблюдаются. Видимого верхушечного, сердечного толчка и ретростернальнойпульсации нет.Ощупывание левой половины грудной клетки выявило разлитой верхушечныйтолчок в V межреберье на linea axillaris anterior и наличиеретростернальной пульсации. Границы относительной сердечной тупости Правая Левая1 межреберье lin. sternalis dextra lin. sternalis sinistra2 межреберье 0,5см кнаружи от lin. sternalis dextra 0,5 см кнаружи от linsternalis sin3 межреберье 1,5 см кнаружи от lin. sternalis dextra lin.medioclavicularis sinistra4 межреберье 1,5 см кнаружи от lin. sternalis dextra lin.medioclavicularis sinistra5 межреберье зона относительной печёночной lin. axillarisanterior тупости Границы абсолютной сердечной тупости Правая linea sternalis sinistra Верхняя верхний край IV ребра Левая 1 см кнаружи от linea parasternalis sinistraУвеличение верхней границы может говорить о незначительной дилатацииправого желудочка.Аускультация сердца.I тон ослабленII тон акцентирован на аорте.Выслушивается пансистолический шум на верхушке сердцас проведением в аксиллярную область. Характер шума дующий, интенсивный.Выслушивается пансистолический шум на аорте, дующего характера, среднейинтенсивности. Проводится на сосуды шеи.Артериальное давление 140/80 мм. рт. ст.Система органов дыхания.Передне-задний размер грудной клетки увеличен, надключичные и подключичныеямки сглажены,левая и правая лопатки и ключицы симметричны. Эпигастральный угол 120 градусов. Симптомы Штернберга и Потенджера отсутствуют справа и слеваДыхание затруднённое, грудного типа, ритмичное, средней глубины с частотой30 дыхательных экскурсий в минуту. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует. Имеется видимая на глаз умеренная инспираторная одышка. Ребра идут параллельно, межреберные промежутки расширены, сглажены.При пальпации грудная клетка ригидна, при ориентировочной и точнойпальпации безболезненна. Ощущения шума трения плевры нет. Голосовое дрожание равномерно ослаблено. При сравнительной перкуссии определяется диффузный коробочный звук надвсеми полями легких. При топографической перкуссии высота стояния верхушек легких надключицами справа и слева 3 см. Поля Кренига справа и слева 5,5 см.Нижняя граница правого и левого легкого: По окологрудинной линии нижний край 6 ребра (для левого легкого неопределяется) По средне-ключичной линии 7 ребро (для левого легкого не определяется) По передней подмышечной линии 8 ребро По средней подмышечной линии 9 ребро По задней подмышечной линии верхний край 10 ребра По лопаточной линии нижний край 10 ребра По околопозвоночной линии на уровне между остистым отростком 2 и 3грудных позвонков. Подвижность нижнего легочного края: По средне-ключичной линии вниз 2 см, вверх 2 см, общая 4 см По средней подмышечной линии вниз 2,5 см, вверх 2,5 см, общая 5 см По лопаточной линии вверх 1,5 см, вниз 1,5 см, общая 3 см При аускультации над всеми легочными полями выслушивается жесткоеослабленное дыхание с удлинением фазы выдоха на 1/3. Над гортанью, трахеей и в области рукоятки грудины в фазу выдохавыслушивается бронхиальное дыхание нормальной силы. Выслушиваются диффузные сухие хрипы над всеми легочными полями.Система органов пищеварения.Слизистые полости рта без патологических изменений, язык влажный, немногообложенный. Есть несколько кариозных зуба. Небные миндалины бледно- розового цвета, не увеличены. Зев не гиперемирован. Глотаниесвободное, безболезненное. Живот правильной конфигурации, симметричный.Подкожная венозная сеть не видна. Пальпаторно патологических образований впередней брюшной стенке не определяется. Живот участвует в акте дыханияравномерно.Поверхностная пальпация живота.Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.Глубокая пальпация живота.При глубокой скользящей пальпации, пальпируется большая кривизна желудка,она определяется в виде валика, лежащего на 2 см. выше пупка,безболезненна. Прощупывается сигмовидная кишка в виде плотного цилиндра,безболезненного смещаемого в пределах 2см., слепая кишка диаметром 2-3см.,умеренно напряженная, при надавливании безболезненная. Пальпируютсявосходящая и нисходящая части ободочной кишки, умеренной плотности,безболезненные.Поперечная часть ободочной кишки пальпируется в виде цилиндра умереннойплотности, толщиной 2,5 см., безболезненного, не урчащего.Перкусссия: над кишечником определяется тимпанический звук.Селезенка не пальпируется; перкуторно определяется на уровне IX-XI ребра поl. axilaris media - длина 7 см., ширина 5 см.l. medioclavicularis dextra -9см.l. mediana anterior -8см.левая реберная дуга -7см.Печень из под реберной дуги не выходит. Край печени гладкий, плотно-эластичный, безболезненный.Желчный пузырь не изменён.Мочевыделительная система.При осмотре выпячивания над лобком и в области почек нет. При перкуссии с обеих сторон болезненность не определяется. Приповерхностной пальпации болезненность не определяется. При глубокой методической пальпации почки не пальпируются. Верхние и нижние мочеточниковые точки с обеих сторон безболезненныСистема крови.При осмотре кожных покровов кожа бледная, сухая, теплая наощупь,кровоизлияний, сосудистых звездочек нет. При осмотре видимые слизистые оболочки розовые, кровоизлияний,изъязвлений, корочек нет. При надавливании и покалывании над плоскимикостями болезненность не определяется. Результаты лабораторных и инструментальных исследований.Общий анализ крови ( 21. 04. 99)|Эритроциты |4.1*1012 ||Лейкоциты |5.3*109 ||эозинофилы |4% ||палочкоядерные |3% ||сегментоядерные |50% ||моноциты |5% ||лимфоциты |24% ||Hb |120 г ||СОЭ |5 мм |Биохимический анализ крови ( 30. 04. 99 ) биллирубин общий — 8,6 мкмоль/л мочевина — 5,7 ммоль/л щёлочная фосфатаза --- 3,6 мкм/л креатинин — 0,066 ммоль/л АлТ — 0,7 ммоль/л АсТ — 0,27 ммоль/л кальций — 2,08 ммоль/л калий — 3,6 ммоль/л натрий — 148 ммоль/л общий белок — 58 г/л Общий анализ мочи ( 30. 04. 99 ) Количество 160мл Цвет светло-желтый рН 6 Удельный вес 1,011 Прозрачность неполная Белок нет Сахар нет Желчные пигменты нет Уробилин в норме Лейкоциты единичные в поле зренияЭКГ ( 30. 04. 99 )R – R = 0,77”PQ =0,14QRS = 0,09”QRST = 0,36”1. Отклонение электрической оси сердца влево.2. Фибриляция предсердий, нормосистолическая форма.3. Блокада передневерхней ножки пучка Гисса.4. Гипертрофия правого желудочка.6. Нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гисса.Анализ показателей белкового обмена в сыворотке крови ( 22.12.98 ) данныенормаОбщий белок 77 г/л (60 – 83г/л)Альбумины 47,5 г/л (32 – 55 г/л)Глобулины 52,5 г/л (20 – 41 г/л)а1-глобулины 3,0 г/л (1 – 4 г/л)а2-глобулины 7,0 г/л (5 – 9 г/л)b-глобулины 13,5 г/л (6 – 10 г/л)y-глобулины 29,0 г/л (8 – 18 г/л)Эхокардиография сердца ( 29.12.98 ) Незначительная дилятация полости правого желудочка,. Признак регургитацииправого желудочка. Отчетливая гипертрофия левого желудочка. Кальцинозатриовентрикулярного кольца.Признаки выраженных склеротических изменений корня аорты, аортального имитрального клапанов.Заключение Сочетанный аортальный порок сердца. Кальциноз створок аортальногоклапана. Частичный кальциноз корня аорты.Кальциноз левого атриовентрикулярного фиброзного кольца.Створки митрального клапана не изменены.НАЗНАЧЕНИЯI. При поступлении1. Tab. Aspirini 0,5 D.S. ј таблетки в сутки.2. Sol. Insulini 46,0D.S. Внутривенно, капельно.3. Sol. KCL 10% 10,0Sol. MgSO4 25% 5,0Sol. Vit. B1 2,0Sol. Vit. B6 2,0D.S. Внутривенно, капельно.4. Sol. “Lazix” D.S. Внутривенно 21.12.98 – 20 мг 22.12.98 – 40 мг 29.12.98 – препарат отменён. II. 5. Tab. Nitrosorbidi 0,01 D.S. Четыре раза в день.Обоснование диагноза.При опросе пациент указал на следующие жалобы: слабость, головокружение,сопровождающиеся потемнением в глазах, сильное ухудшение памяти, ухудшениезрения. Кроме того, пациент жаловался на сильные сжимающие боли в областилевой половины грудной клетки и загрудинной области. Так же присутствуетсильная инспираторная одышка. Этому состоянию сопутствует акроцианоз ииногда возникающие, ближе к вечеру, отёки на ногах. Отмечается повышенноеартериальное давление. Данные симптомы указывают на наличие патологии сердечно – сосудистойсистемы, в связи, с чем целесообразно разбить симптомы на группы,характеризующие ту или иную патологию и рассмотреть их по отдельности. Кроме того, необходимо отдельно рассмотреть патологию дыхательной системы.Важный симптом – повышенное артериальное давление, позволяет предположитьналичие артериальной гипертензии.Для первичной артериальной гипертензии характерно нестойкое повышенноеартериальное давление, (от140 на 90 мм рт. ст.), то есть не очень высокоепо сравнению с цифрами при вторичной артериальной гипертензии.Переносимость высокого давления хуже. Высокое артериальное давлениесопровождается головными болями, тошнотой, потемнением в глазах и звоном вушах. Коррекция антигипертензивными препаратами при эссенциальнойгипертензии легче, чем присимптоматической. Анализ мочи не показал наличия в моче эритроцитов.Протеинурия отсутствует. Глюкоза отсутствует. Поражений эндокриннойсистемы, таких как опухоли и гиперплазии коры надпочечников не выявлено.Синдромы Кона и Кушинга отсутствуют. Хромоцитэмия так же отсутствует. Такимобразом, проводя дифференциальную диагностику, анализируя анамнез пациентаможно прийти к выводу, что у последнего наблюдается первичная(эссенциальная) артериальная гипертензия. Пусковым фактором гипертензии могслужить эмоциональный стресс возникший в 1998 году.Сопутствующие стрессу отрицательные эмоции вызывают нарушение в работесердца и тонуса сосудов. В основе механизма этих нарушений имеетсяизбыточная продукция катехоламинов и глюкокортикоидов. Под действиемкатехоламинов отмечается увеличение работы сердца, которое сопровождаетсяповышением выброса и систолического артериального давления. Вследствиестойкого возбуждения эмоциональных зон могут возникать нарушенияпереферического кровообращения, в частности кровотока, и спазмпереферических сосудов. Следствием данных изменений также будет повышениеартериального давления.Глюкокортикоиды, уровень которых, повышается при стрессе, оказываютследующее влияние на сердечно – сосудистую систему: - усиливают прессорные механизмы воздействия нервной системы на сосуды и увеличение сердечных сокращений; - в сочетании с хлористым натрием приводят к развитию миокардитов и гипертензии; - в сочетании с действием различных электролитов могут быть причиной развития различных форм кардиомиопатии.Данные изменения со стороны сердечно – сосудистой системы при стрессеразвиваются при нарушении соотношения в крови вазопрессорных и депрессивныхгуморальных факторов.Артериальная гипертензия способствовала развитию атеросклеротическихпроцессов. В частности она вызвала атеросклероз коронарных артерий.Причиной в данном случае являются морфологические нарушения стенки сосудов.Повышение проницаемости связано с увеличением содержания местных гормонов,например, брадикинина, и соответственно увеличение катехоламинов.Определённая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличениюферментативной активности самой сосудистой стенки, в частности, эластазы,характерное для пожилого возраста, что приводит к нарушению эластическогокаркаса сосудистой стенки.Наличие факторов риска не установлено.Клиническим результатом коронаросклероза явилась ишемическая болезньсердца, проявления которой выражаются в виде болей стенокардическогохарактера, возникающих при малейшей физической нагрузке, купирующихся всостоянии покоя и приемом нитроглицерина и продолжающихся не более 15минут. В связи с этим можно говорить о наличии стабильной стенокардиинапряжения III – IV функциональных классов. Последняя, обострилась в 1999году, что и послужило причиной госпитализации. Таким образом, такие симптомы как слабость, головокружение, потемнение вглазах и шум в ушах могут быть вызваны атеросклерозом сосудов головногомозга.Так же следствием атеросклероза коронарных артерий явилсяатеросклеротический кардиосклероз.Наличие таких симптомов как одышка, акроцианоз, и смещение левых отделовсердца, позволяют предположить наличие синдрома гемодинамической сердечнойнедостаточности II степени стадии А, протекающей в хронической форме.Для сердечной недостаточности характерно изменение параметров гемодинамики.Снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 разазамедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало,венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные венырасширены, ток крови в них замедлен, давление повышено.Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем.Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушениекровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей пососудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придаеткоже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет – цианоз. Тканям нехватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленныхпродуктов обмена и углекислоты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксияведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсациигипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объемциркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что,однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает еегемодинамические свойства. Сердечная недостаточность возникла на фоне гипертонической болезни. Из застойкого повышения артериального давления и стенозирования устья аортыпроизошла перегрузка сердца сопротивлением. Увеличилось сопротивлениевыбросу крови левым желудочком, что приводит к перегрузке и перенапряжениюмиокарда. Это в свою очередь повышает диастолическое давление в желудочке,желудочек растягивается, и возникает тоногенная дилатация последнего. Этадилатация и связанное с ней растяжение миокарда вызывает усиление егосократительной функции, его гиперфункцию, что приводит к его гипертрофии,что подтверждается данными эхокардиографии. Длительно существующаягиперфункция приводит к развитию в нем дистрофических и склеротическихпроцессов. В первую очередь это связано с тем, что рост массы мышечныхволокон происходит быстрее, рост волокон симпатических нейронов, егоиннервирующих. Соответственно иннервация ухудшается. Кроме того ростартериол и капилляров отстает, что ухудшает васкуляризацию органа, вызываяотносительную гипоксию. Это в свою очередь влияет на энергообеспечениемиокарда: (ресинтез АТФ), электролитный обмен. Все это вместе приводит кизнашиванию миокарда. В дальнейшем компенсаторные механизмы, проявляющиесебя в виде гипертрофии миокарда, декомпенсируютя. Это приведёт к снижениюсократимости, а соответственно к снижению сердечного выброса. Последнее, всвою очередь, отрицательно отразится на кровоснабжении органов и тканей,что ещё усугубит сердечную недостаточность. Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различныхотделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочкабыстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом кругекровообращения, сужению легочных артериол. Затем менее сильный правыйжелудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, чтов итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности поправожелудочковому типу.Последняя группа симптомов, объединяющая в себе акцент II тона на аорте,ретростернальную пульсацию, сужение сосудов глазного дна, а также данныерентгенологического и эхокардиографического исследований сердцасвидетельствуют о наличии частичного кальциноза аорты и сочетанномаортальном пороке сердца.Таким образом, наличие артериальной гипертензии II стадии, сердечнойнедостаточности IIА стадии, стенокардии III - IV функциональных классов исосудистых пороков атеросклеротического характера позволяет поставитьдиагноз – гипертоническая болезнь II стадии. Наличие приступов одышки не снимаемых приёмом нитоглицерина продолжающихсянесколько часов и имеющих сезонный характер говорит о наличии бронхиальнойастма. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфическихи неспецифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенкибронхов - инфильтрации клеточными элементами, прежде всего эозинофилами,дисфункции ресничек мирцательного эпителия, деструкции эпителиальныхклеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основного вещества,гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток. Ввоспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в томчисле тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфофункциональнымизменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны снарушением микроциркуляции, и склерозу стенки бронхов. Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивногосиндрома, обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискри- ниейи склеротическими изменениями. В зависимости от этиологического факторазаболевания, тяжести течения и этапа болезни можо преобладать тот или инойкомпонент бронхиальной обструкции.Основным патофизиологическим признаком считается гиперреактивность бронхов,являющаяся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке иопределяемая как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам,индифферентным для здоровых лиц.В данном случае имеет место неатопический вариант бронхиальной астмы.Под неатопическим вариантом подразумевается заболевание, не имеющеемеханизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни пусковымиагентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения метаболизмаарахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства,нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза хательных путей,профессиональные факторы и аэрополлюанты неаллергенной природы. Следуетотметить, что, несмотря на очевидность причинной роли большинстваэтиологических агентов неатопической бронхиальной астмы, механизмыформирования этой формы заболевания не до конца изучены. В последние годыособое значение в формировании неаллергической бронхиальной астмы придаетсязагрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельности человека, втом числе диоксидам азота и серы, озону.Основной диагноз: 1. Гипертоническая болезнь IIстадии. 2. Ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий. 3.Нестабильная стенокардия напряжения II функционального класса. 4. Бронхиальная астма 5. Эмфизема лёгких 6. Атеросклероз аорты. 7. Сочетанный аортальный пороксердца.Осложнения: Сердечная недостаточность II А степени Список использованной литературыГ.М. Бутенко Патологическая физиология Элиста АОЗТ «Эсен» 1994 г.З.д.н. проф. Б.И.Шулутко Справочник терапевта. СПб «Ренкор» 1999 г.Р.Шмидт, Г.Тевс Физиология человека М. «Мир» 1996 г.В.Х. Василенко Пропедевтика внутренних болезней М. «Медицина» 1989 г.Курс лекций по пропедевтике внутренних болезней для лечебного факультета За1998 – 99 год.Курс лекций по патологической физиологии для лечебного факультета за 1998 –99 год.




Похожие:

История болезни (терапия ) iconДокументы
1. /терапия/ВЗК.txt
2. /терапия/ГЭРБ.txt
История болезни (терапия ) iconИстория болезни терапия (язвенная болезнь)

История болезни (терапия ) iconИстория болезни терапия (ибс, постинфарктный кардиосклероз)

История болезни (терапия ) iconИстория болезни терапия (острая очаговая пневмония)

История болезни (терапия ) iconИстория болезни терапия (ишемическая болезнь сердца)

История болезни (терапия ) iconИстория болезни терапия (острая левосторонняя нижнедолевая пневмония)

История болезни (терапия ) iconДокументи
1. /referats_22848/История болезни (терапия).doc
История болезни (терапия ) iconГепатолентикулярная дегенерация Корягина О. Ю., Назаренко Л. П., Филимонова М. Н
Выделены этапы изучения болезни и становления ее нозологической самостоятельности. Изложены молекулярно-генетические механизмы гепатолентикулярной...
История болезни (терапия ) iconИстория болезни терапия (акромегалия)
Пациентка ощущает скованность в суставах нижнихконечностей (коленных, голеностопных, меньше в тазобедренных) и вшейном и поясничном...
История болезни (терапия ) iconИстория болезни Инфекционные болезни (буллезно-геморрагическая рожа)

Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы