Бронхиальная астма icon

Бронхиальная астма



НазваниеБронхиальная астма
Дата конвертации06.08.2012
Размер350.93 Kb.
ТипРеферат
Бронхиальная астма


БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА[pic]Мировое медицинское сообщество предпринимает интенсивные попыткивыработки единых подходов к диагностике и лечению этой патологии. Созданырекомендации Европейского Респираторного Общества. Американской Академииаллергологии и клинической иммунологии. Последним, наиболее полным исовременным, является рекомендательный документ ВОЗ под названием "GlobalInitiative for Asthma" (Глобальная инициатива по астме), опубликованный в1993 г. В настоящее время издана русская версия этого документа. Консенсусконстатировал, что исчерпывающего определения БА не существует донастоящего времени. Однако большинство исследователей рекомендуют выделятьследующие основные признаки заболевания, который описывают наиболее важныеклинические и патоморфологические изменения.БА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей,характеризующееся обратимой бронхиальной обструкцией и гиперреактивностьюбронхов. Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействиемспецифических и неспецифических факторов, проявляется в морфологическихизменениях стенки бронхов - инфильтрации клеточными элементами, преждевсего эозинофилами, дисфункции ресничек мирнательного эпителия, деструкцииэпителиальных клеток, вплоть до десквамации, дезорганизации основноговещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых желез и бокаловидных клеток.В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в томчисле тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Длительное течение воспаленияприводит к необратимым морфофункциональным изменениям, характеризующимсярезким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции, исклерозу стенки бронхов.Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома,обусловленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией исклеротическими изменениями. В зависимости от этиологического факторазаболевания, тяжести течения и этапа болезни может преобладать тот или инойкомпонент бронхиальной обструкции. Основным патофизиологическим признакомсчитается гиперреактивность бронхов, являющаяся следствием воспалительногопроцесса в бронхиальной стенке и определяемая как повышеннаячувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровыхлиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышеннуючувствительность бронхиального дерева к определенным аллергенам,поднеспецифической - к разнообразным стимулам неаллергенной природы.БА может быть классифицирована по этиологии и степени тяжести. Донастоящего времени отсутствует единая мировая классификация БА поэтиологическому фактору, однако большинство исследователей выделяют БАатоническую (экзогенную, аллергическую, иммунологическую) и неатопическую(эндогенную, неиммунологическую). Под атопическим механизмом развитияболезни подразумевают иммунологическую реакцию, опосредуемую специфическимIgЕ. V детей этот механизм развития болезни является основным. Показано,что атония может наследоваться более чем в 30% случаев. Под неатопическимвариантом подразумевают заболевание, не имеющее механизма аллергическойсенсибилизации. При этой форме болезни пусковыми агентами могут выступатьреспираторные инфекции, нарушения метаболизма арахидоновой кислоты,эндокринные и нервно-психические расстройства, нарушения рецепторногобаланса и электролитного гомеостаза дыхательных путей, профессиональныефакторы и аэрополлютанты неаллергеннои природы. Следует отметить, что,несмотря на очевидность причинной роли большинства этиологических агентовнеатопической БА, механизмы формирования этой формы заболевания не до концаизучены. В последние годы особое значение в формировании неаллергической БАпридается загрязнению атмосферы продуктами урбанизационной деятельностичеловека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.По степени тяжести Б А классифицируют на легкое, среднетяжелое и тяжелоезаболевание. Тяжесть течения определяется врачом на основании комплексаклинических и функциональных признаков, включающих в себя частоту, тяжестьи продолжительность приступов экспираторного диспноэ, а также состояниебольного в периоды, свободные от приступов. Степень тяжести течениязаболевания может быть характеризована следующими критериями. При легкойстепени тяжести течение заболевания обычно характеризуется отсутствиемклассических развернутых приступов удушья, симптомы отмечаются реже 1-2 разв неделю и кратковременны. Ночной сон пациентов характеризуетсяпробуждением от респираторного дискомфорта реже 1-2 раз в месяц. Вмежсимптомный период состояние больных стабильное. Оценка функциональныхпоказателей для определ ения тяжести заболевания проводится в периодотсутствия эпизодов экспираторного диспноэ. ПОСвыд или ОФВ1> 80% от должныхёеличин, суточный разброс показателей менее 20%. Исследуемые показателипринимают нормальные должные значения после ингаляции бронходилататоров.Астма среднетяжелого течения характеризуется возникновением развернутыхприступов удушья, возникающих чаще 1-2 раз в неделю. Приступы ночной астмырецидивируют чаще двух раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность всимпатомиметиках. ПОСвыд или ОФВ1 составляет 60-80"% от должных величин,восстанавливающийся до нормальных значении после ингаляции бронхолитиков,суточный разброс показателей колеблется в пределах 20-30%. Астма тяжелоготечения характеризуется частыми обострениями заболевания, представляющимиопасность для жизни пациента, продолжительными симптомами, частыми ночнымисимптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихсясимптомов в межприступный период. ПОСвыд или ОФВ1< 60% от должных величин,не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляциибронхолитических препаратов, суточный разброс показателей более 30%. Диагностика бронхиальной астмыПроцесс диагностики бронхиальной астмы требует понимания тех процессов,которые ведут к появлению симптомов болезни; врач должен уметь распознатьэто состояние на основе данных анамнеза, клинического обследования,исследования функции легких и аллергологического статуса. Если больной-ребенок, диагностика может вызвать большие затруднения. В зависимости оттяжести заболевания, которую определяют на основании собранной информации,назначают соответствующее лечение. Анамнез и характер симптомовКлинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, какэпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, вособенности ночью или ранним утром. Однако данные симптомы сами по себе немогут быть единственным диагностическим критерием, как и не могут бытьосновой для определения степени тяжести заболевания. Изучая анамнез, важноустановить зависимость появления симптомов от воздействия одного илинескольких триггеров. Исчезновение симптоматики после применениябронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой. Клиническое обследованиеТак как проявления астмы варьируют в течение дня, врач может не выявить приосмотре признаков, характерных для данной болезни. Таким образом,отсутствие симптомов во время обследования не исключает диагноз астмы. Во время приступа бронхиальной астмы спазм гладкой мускулатуры бронхов,отек и гиперсекреция ведут к сужению просвета мелких бронхов. Для того,чтобы компенсировать это состояние, больной гипервентилирует свои легкие,чтобы сохранять поток воздуха через бронхи на прежнем уровне. Чем большеобструкция бронхиального дерева, тем выраженное гипервентиляция, котораядолжна обеспечивать нормальное поступление воздуха в альвеолы. Такимобразом, если у больного имеются симптомы астмы, то вероятность наличияклинических проявлений, представленных ниже, достаточно высока. 1. Одышка 2. Хрипы, особенно на выдохе 3. Раздутие крыльев носа при вдохе (особенно у детей) 4. Прерывистая речь 5. Возбуждение Острая эмфизема (использование вспомогательной дыхательной мускулатуры, поднятые плечи, наклон туловища вперед, нежелание лежать -положение ортопноэ) 6. Кашель постоянный или повторяющийся, усиливающийся ночью и ранним утром, нарушающий сон 7. Сопутствующие состояния . Экзема . Ринит . Сенная лихорадка Диагностируя астму, не следует полагаться только на наличие хрипов или других аускультативных феноменов. Обструкция мелких бронхов может быть такой выраженной, что хрипы не улавливаются. У больного в этом состоянии, как правило, имеются другие клинические признаки, указывающие на тяжесть состояния, такие как цианоз, сонливость, затрудненность речи, тахикардия и острая эмфизема легких (см. "Определение тяжести бронхиальной астмы"). Исследование функции легких У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Данные о наличии кашля, хрипов и характере дыхания могут быть недостаточно полными. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания. Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1, причем данный показатель является лучшим параметром для определения степени тяжести заболевания. С помощью спирометра можно получить представление о том, насколько хорошо функционируют легкие. Однако эти приборы не всегда удобны, кроме того, они могут оказаться слишком дорогими, поэтому в первую очередь они применяются в поликлиниках и больницах для постановки диагноза и мониторирования течения болезни.Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальнуюскорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во времяфорсированного выдоха после полного вдоха. Значения ПСВ тесно коррелируютсо значениями ОФВ1. Пикфлоуметры - портативные, удобные и недорогиеприборы. Они могут применяться не только в условиях поликлиник и больниц,но также дома и на работе, что помогает установить диагноз, определитьтяжесть болезни и реакцию на лечение. С помощью пикфлоуметра можно наранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения ПСВвозникают задолго (за несколько часов или даже дней) до появленияклинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений ПСВпозволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредитьухудшение состояния. Показатели ПСВ у больного сравнивают с нормальнымивеличинами, которые рассчитывают для всех видов пикфлоуметров в зависимостиот роста, расы, пола и возраста больного. Если ПСВ ниже нормы, то либоимеет место обструкция бронхиального дерева, либо уменьшен объем легких(что может быть и при другой патологии легких).Оценка аллергологического статусаУ ряда больных аллергологическй статус можно определить путем постановкикожных тестов или определения специфического lgE в сыворотке крови.Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагнозбронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнезабольного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработкеэффективного плана ведения.Определение тяжести бронхиальной астмы Выраженность астмы бывает различной. Течение болезни может бытьинтермиттирующим, легким, средней тяжести или тяжелым. Приступы болезнимогут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. Течение астмы варьирует уразных людей в разное время. Например, в детстве астма может быть среднейтяжести, а во взрослом возрасте - легкой, а в определенные сезоны -тяжелой. Тяжесть заболевания определяется на основании симптомов иклинической картины. Однако ориентироваться только на эти параметры было бынеправильно, и применение пикфлоуметрии позволяет получить дополнительнуюинформацию.Ступенчатый подход к терапии Рекомендуется ступенчатый подход к терапии астмы, поскольку тяжесть еетечения у разных людей и у одного и того же пациента в разные временныепериоды значительно варьирует. Целью этого подхода является контрольтерапии астмы с использованием наименьшего количества препаратов.Количество препаратов и частота их приема увеличиваются (ступень вверх),если состояние больного ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), еслиастма хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагаетнеобходимость избегать или контролировать воздействие индивидуальныхтриггеров на каждой ступени. После определения тяжести астмы у больного врач должен решить вопрос отом, стоит ли назначать вначале максимальный объем лечения для наиболеебыстрого достижения контроля над астмой с последующим снижением количестваи дозы препаратов ("ступень вниз") или начать лечение с небольшого объемалекарств, а затем при необходимости усиливать терапию ("ступень вверх"). Влюбом случае, если симптомы астмы удается контролировать в течение 3 мес,то можно подумать об уменьшении обема лечения или переходе на более низкуюступень. Таким образом определяют наименьший объем препаратов, необходимыйдля контроля астмы. Лечение назначают с учетом тяжести течения астмы у больного, какпоказано на табл. Ступень 1 соответствует наименьшей тяжести астмы, ступень4 - наибольшей. Если контроля астмы не удается достичь или он недостаточен,следует перейти к следующей ступени, однако необходимо проверить, правильноли больной принимает лекарства соответствующей ступени. Контроль считаетсянеполным, если у больного: 1. симптомы кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю; 2. симптомы возникают ночью или в ранные утренние часы; 3. увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия; 4. увеличивается разброс показателей ПСВ.Ступени, представленные здесь и на табл., являются только общимирекомендациями. Региональные лечебные, а также личные планы больного могутбыть разработаны и изменены с учетом индивидуальных особенностей иобстоятельств. Рекомендуемые дозы препаратов должны зависеть отлекарственной формулы и от доставляющей системы (ингалятор или спейсер).| Ступенчатый подход к длительному лечению астмы. ||ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ - КОНТРОЛЬ АСТМЫ |Примечание: ||Результат: контроль астмы |больным следует назначать лечение с||Хронические симптомы астмы, включая ночные, - |учетом исходной тяжести состояния; ||минимальные или отсутствуют | ||Обострения - минимальные (крайне редкие) |короткие курсы лечения ||Необходимость в экстренных визитах к врачу - |преднизолоном при необходимости ||отсутствует |проводятся на любой ступени; ||Потребность в ?2- агонистах - минимальная |больные должны избегать контакта с ||Ограничений активности, включая физическую |триггерами или контролировать их ||нагрузку, - нет |воздействие; ||Суточные колебания ПСВ менее 20 % |терапия на любой ступени должна ||Показатели ПСВ - нормальные или близкие к ним |включать обучение больных. ||Побочные действия лекарств -минимальные или | ||отсутствуют | ||ЛЕЧЕНИЕ || |Профилактические |Препараты, | || |контролирующие препараты |купирующие приступ| || |длительного действия | | ||Ступень 4. |Ежедневно: |При необходимости:|Ступень вниз. ||Тяжелая |ингаляционные |бронходилататоры |Проанализируйте ||персистирующая астма|кортикостероиды, 800-2000 |короткого |лечение за || |мкг и более ; |действия-ингаляцио|последние 3-6 || |Бронходилататоры |нные ?2-агонисты |мес. Если || |пролонгированного | |симптомы удается || |действия: ингаляционные | |контролировать в || |?2-агонисты или теофиллины| |течении последних|| |и/или ? 2-агонисты в | |3 мес, то || |таблетках или сиропе; | |возможно || |Кортикостероиды перорально| |постепенное || |длительное время. | |уменьшение обьема|| | | |лечения. ||Ступень 3. |Ежедневно: |При необходимости |[pic] ||Средней тяжести |Ингаляционные |(но не чаще 3-4 | ||персистирующая астма|кортикостероиды, 800-2000 |раз в день): | || |мкг ; |бронходилататоры | || |Бронходилататоры |короткого | || |пролонгированного |действия-ингаляцио| || |действия, особенно при |нные ?2-агонисты | || |ночных симптомах: | | || |ингаляционные ? 2-агонисты| | || |или теофиллины или ? | | || |2-агонисты в таблетках или| | || |сиропе; | | ||Ступень 2. |Ежедневно: |При необходимости |Ступень вверх ||Тяжелая |Ингаляционные |(не более 3-4 раз |Если контроль ||персистирующая астма|кортикостероиды, 200-500 |в день): |симптомов астмы || |мкг, кромогликат или |бронходилататоры |недостаточен, то || |недокромил, или теофиллины|короткого |рекомендуется || |пролонгированного действия|действия-ингаляцио|перйти на более || |; |нные ?2-агонисты. |высокую ступень. || |Если необходимо, то | |Однако сначало || |увеличте дозу | |следует проверить|| |ингаляционных | |правильно ли || |кортикостероидов.Если | |больной || |постоянная доза | |пользуется || |кортикостероидов | |лекарствами, || |составляет 500 мкг, | |следует ли || |увеличте ее до 800 мкг или| |советамврача, || |добавьте бронходилататоры | |избегает ли || |пролонгированного действия| |контакта с || |(особенно при ночных | |аллергенами или || |симптомах): | |другими факторами|| |Ингаляционные ?2-агонисты | |приводящими к || |или теофиллины и/или | |обострению. || |?2-агонисты в таблетках | | || |или сиропе; | | ||Ступень 1. |Ингаляционные |Бронходилататоры | ||Интермиттирующая |кортикостероиды не |короткого | ||астма |показаны |действия: | || | |ингаляционные | || | |?2-агонисты при | || | |наличии симптомов,| || | |но не более 1 раз | || | |в неделю | || | |Интенсивность | || | |лечения зависит от| || | |тяжести обострения| || | | | || | |Ингаляционные | || | |?2-агонисты или | || | |кромогликат перед | || | |физической | || | |нагрузкой или | || | |контактом с | || | |аллергеном | | Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение астмы: симптомы астмы появляютсятолько при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) илиобусловлены физической нагрузкой , у младенцев и детей свистящее дыханиевозникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей.Интермиттирующая астма - это не обычная форма болезни.Тяжесть обостренийможет быть различной у разных больных в разное время. Такие обострения,хотя и редко, могут даже быть угрожающими для жизни. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило,таким больным не показана. Лечение включает профилактический прием лекарствперед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные ? 2-агонисты,или кромогли-кат, или недокромил). В качестве альтернативы ингаляционным ?2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергическиепрепараты, пероральные ? 2-агонисты короткого действия или теофиллиныкороткого действия, хотя действие этих препаратов начинается позднее и/илипри их использовании выше риск побочных явлений. Иногда более тяжелые идлительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных ( втаблетках или сиропе) кортикостероидов. Если астма проявляется болеечастыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах илиснижением ПСВ, то следует перейти к ступени 2.Ступень 2. Больные с легким персистирующим течением астмы нуждаются вежедневном длительном профилактическом приеме лекарств для достижения иподдержания контроля астмы. Первичная терапия включает приемпротивовоспалительных препаратов. Лечение можно начать с ингаляционныхкортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Детям старше3 лет вначале обычно назначают кромогликат натрия (от 4 до 6 нед). Предлагаемая доза кортикостероидов составляет 200 - 500 мкгбеклометазона дипропионата или будесонида (или другого эквивалента) в день.Может быть предложена терапия теофиллинами пролонгированного действия.Однако необходимость контролировать его концентрацию в плазме(терапевтический разброс 5 - 15 мл/л ) может в некоторых случаяхпрепятствовать назначению такого лечения. При необходимости для облегчениясимптомов можно использовать ингаляционные ? 2-агонисты, но частота ихприема не должна превышать 3-4 раза в сутки. В качестве альтернативыингаляционным? 2-агонистам короткого действия могут быть предложены антихолинергическиепрепараты, пероральные ? 2-агонисты короткого действия или теофиллиныкороткого действия, хотя действие этих препаратов начинается позднее и/илипри их использовании выше риск побочных явлений. Если больной принимаеттеофиллины пролонгированного действия, то перед назначением теофиллиновкороткого действия прежде всего следует определить концентрацию теофиллинав плазме. При более тяжелых и длительных обострениях требуется назначениекороткого курса пероральных (в таблетках или сиропе) кортикостероидов. Еслисимптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционныхкортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно используетпрепараты, дозу ингаляционных препаратов (беклометазона дипропионата илиэквивалентного препарата) следует увеличить с 400 - 500 до 750 - 800 мкг вдень. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов,особенно для контроля ночных симптомов астмы, является добавление (при дозеингаляционных кортикостеродов не менее 500 мкг) бронходилататоровпролонгированного действия, принимаемых на ночь. Если не удается достичьконтроля астмы, что проявляется учащением симптомов, увеличениемпотребности в бронходилататорах или снижение показателей ПСВ, то следуетперейти к ступени 3. Ступень 3. Больным со средней тяжестью течения астмы требуетсяежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов дляустановления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционныхкортикостероидов должна составлять 800-2000 мкг беклометазона дипропионатаили его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия также могут быть назначены вдополнение к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночныхсимптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные ( втаблетках и сиропе) и ингаляционные ? 2-агонисты длительного действия.Необходимо мониторировать концентрацию теофиллина длительного действия,обычный диапазон терапевтической концентрации составляет 5-15мкг/мл. Для купирования симптомов назначают ? 2-агонисты короткого действия илиальтернативные препараты, как описано в ступени 2. При более тяжелыхобострениях можно назначать курс пероральных (в таблетках). Если контроля астмы не удается достичь (учащение симптомов, увеличениепотребности в бронходилататорах или снижение показателей ПСВ, то следуетперейти к ступени 4. Ступень 4. У больных с тяжелой бронхиальной астмой полностьюконтролировать ее не удается. Целью лечения становится достижение лучшихвозможных результатов : минимальное количество симптомов, минимальнаяпотребность в ? 2-агонистах короткого действия, лучшие возможные показателиПСВ, минимальный разброс значений ПСВ и минимальные побочные явления приприеме препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества препаратов,контролирующих течение астмы. Первичное лечение включает ингаляционныекортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазонадипропионата или его эквивалента). В дополнение к ингаляционным кортикостероидам рекомендуютсябронходилататоры пролонгированного действия. Также можно 1 раз в деньприменять ? 2-агонисты короткого действия для достижения эффекта. Можнопопробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум), особенноу больных, у которых отмечаются побочные явления при приеме ? 2-агонистов. При необходимости для облегчения симптомов можно использоватьингаляционные ? 2-агонисты короткого действия, но частота их приема недолжна превышать 3 - 4 раза в сутки. Более тяжелое обострение можетпотребовать проведения курса лечения перо-ральными кортикостероидами. Пероральные кортикостероиды для длительного лечения следует назначать вминимальных дозах или, если возможно, через день. Высокие дозыингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер, что способствует болееэффективному контролю астмы и снижает риск некоторых побочных явлений. Ступень вниз. Уменьшение подцерживающей медикации возможно, если астмаостается под контролем не менее 3 мес. Это помогает уменьшить рискпобочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемомулечению. Уменьшать лечение следует постепенно, снижая (отменяя) последнююдозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами,клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания.Правильное использование препаратов Для достижения необходимого эффекта препараты необходимо правильноприменять. Очень важно научить больных правильно принимать лекарства,назначаемые в виде ингаляций, таблеток или сиропов, или в виде инъекций.Ингаляционные противоастматические препараты имеют первостепенное значе-не,но некоторые больные испытывают затруднения при их использовании. Следуетпоказать больному правильную технику ингаляции с тем, чтобы он повторялнеобходимые действия сам до тех пор, пока врач и пациент не убедятся в том,что ингалятор ипользуется правильно. Ингаляционные препараты выпускают в виде дозированных аэрозольныхпрепаратов, ингаляторов, в которых лекарственное вещество находится в видесухой пудры, дозированных аэрозолей, активируемых дыханием, и небулайзеров.Каждая форма имеет свои особенности при использовании. Спейсер используют сдозированным аэрозольным ингалятором, что способствует улучшению доставкипрепарата и является эффективной альтернативой небулайзеру. Обучение (демонстрация и оценка правильности техники ингаляции)правильному использованию ингалятора и спейсера должно сопровождатьсявыдачей иллюстрированной инструкции с тем, чтобы больной лучше запомнилполученные сведения. Баллонные дозированные аэрозольные препараты применяются наиболее часто,ингаляция препарата в необходимой дозе и достижение наилучшего эффектазависят от правильного использования. Спейсер облегчает доступдозированного аэрозольного ингалятора при вдохе. Частицы лекарства издозированного аэрозоля попадают в специальную камеру (спейсер), гденаходятся во взвешенном состоянии от 3 до 5 с. В течение этого временибольной может легко вдохнуть лекарство за один или несколько вдохов и небеспокоиться о координации вдоха. Ингаляторы, содержащие лекарственное вещество в виде сухой пудры, поэффективности аналогичны дозированным аэрозолям. Для вдыхания сухой пудрытребуется значительное усилие, поэтому могут наблюдаться затруднения в ихиспользовании при приступах удушья, а также почти у всех детей до 5 лет.Определенные трудности представляет хранение этих препаратов во влажномклимате. Небулайзеры, или "влажные распылители", представляют собой компрессоры,превращающие жидкий лекарственный препарат в туманное облачко и подающиеего вместе с воздухом или кислородом. Для вдыхания облака служит лицеваямаска или мундштук, при этом дыхание обычное, без усилий. Небулайзерыпредназначены для детей до 2 лет и детей старшего возраста, которыеиспытывают затруднения при использовании ингаляторов, а также для больных стяжелым приступом удушья, которым дыхательные расстройства не позволяютприменять дозированные аэрозоли и ингаляторы, содержащие лекарственноевещество в виде сухой пудры. Технику использования ингаляторов, спейсеров,небулайзеров и всех препаратов следует проверять при каждом визитепациента. |Тяжесть приступов астмы. ||Параметры |Легкая астма |Астма средней|Тяжелая |Угроза || | |тяжести |астма |остановки || | | | |дыхания ||Затруднение |Ходят Могут |Разговаривают|Без | ||дыхания |лежать |Дети тихо |движения, | || | |всхлипывают, |дети | || | |едят с трудом|перестют | || | |Предпочитают |ходить | || | |сидеть |Положение | || | | |ортопноэ | ||Разговор |Предложения |Фразы |Отдельные | || | | |слова | ||Сознание |Может быть |Обычно |Обычно |Спутанность и || |возбуждение |возбуждены |возбуждены |вялость ||Частота дыхания|Повышена |Повышена |Более 30 в | || | | |минуту | || |Ориентиры для выявления затруднений дыхания у || |разбуженных детей: || |возраст нормальная частота дыхания в минуту || |< 2 мес < 60 || |2 - 12 мес < 50 || |1 - 5 лет < 40 || |6-8 лет < 30 ||Участие |Обычно нет |Обычно да |Обычно да |Пародоксальные||вспомогательной| | | |торако-абдомин||мускулатуры и | | | |альные ||втяжение | | | |движения ||яремной ямки | | | | ||Свистящее |Умеренное, |Громкое |Обычно |Отсутствие ||дыхание |обычно в | |громкое |свистов || |конце выдоха | | | ||Пульс в минуту |< 100 |100-120 |>120 |Брадикардия ||Возраст |Границы нормального пульса у детей, нормальный пульс в || |минуту младенцы 2 - 12 мес < 160 дошкольники 1 - 2 лет <|| |120 школьники 2-8 лет <110 ||Парадоксальный |Отсутствует |Может быть |Часто |Отсутствие ||пульс |<10 мм рт. |10-25 мм рт. |бывает > 25|говорит о || |Ст. |ст. |мм рт. ст. |мышечном || | | |(у |утомлении || | | |взрослых) | || | | |20 - 40 мм | || | | |рт. ст. (у | || | | |детей) | ||ПСВ после |Более 80% |Около 60 - 80|Менее 60% | ||приема | | |(менее 100 | ||бронходилататор| | |л/мин у | ||а (в процентах | | |взрослых) | ||от нормы или от| | |или ответ | ||лучших | | |длится | ||значений) | | |менее 2 ч | ||paO2* |Норма Тест |> 60 мм рт. |60 мм рт. | ||И/ИЛИ paCO2 |обычно не |ст. |ст. | || |нужен < 45 мм|< 45 мм рт. |Возможен | || |рт. ст. |ст. |цианоз 45мм| || | | |рт. ст.: | || | | |может быть | || | | |дыхательное| || | | |утомление | ||SaO2* |>95% |91 - 95% |<90% | || |Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у || |маленьких детей ||Примечания: ||- наличие нескольких параметров ( не обязательно всех) является ||признаком обострения ||-*кПа также является международной единицей |Купирование приступов Приступы астмы - это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов,затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или сочетаниеэтих симптомов. Приступы также характеризуются уменьшением форсированного выдоха (ОФВ1или ПСВ), которое можно определить при помощи спирометрии и пикфлоуметрии.Тяжесть острого астматического приступа часто недооценивается как самимибольными и их родственниками, так и медицинскими работниками, если ранниепризнаки обострения не распознаны или измерения показателей функции дыханияне проводятся.Оценка тяжести приступа Тяжелые приступы удушья могут быть опасны для жизни. Ухудшение обычнопрогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда можетпроизойти буквально за несколько минут. Поэтому больные и их близкие должнызнать, какие меры следует предпринять при ранних признаках ухудшения дотого, как возникнет необходимость в неотложной терапии или госпитализации.Лечение Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткогодействия, если у больного есть план лечения и действий при астме. Лечениедолжно проводиться в течение нескольких дней до полного исчезновениясимптомов и улучшения показателей ПСВ.Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных дозбронходилататоров короткого действия (ингаляционных ? 2-агонистов короткогодействия), но часто раннего назначения системных кортикостероидов.Бронходилататоры следует применять часто. Если у больного гипоксемия, то необходимо назначить кислород. Приступы средней тяжести часто могут потребовать обращения в медицинскийцентр или госпитализации. При тяжелых приступах астмы чаще всего необходимолечение в клинике или в отделении неотложной помощи.| Лечение приступов астмы: амбулаторное лечение. ||Определение тяжести приступа |Начальная терапия ||Кашель, одышка, свистящее дыхание|Ингаляционные ?2-агонисты короткого ||включение вспомогательной |действия (3 приема в час). Больные, у ||дыхательной мускулатуры, |которых имеется угроза смерти от астмы, ||положение ортопноэ, нарушение |должны связаться с врачом незамедлительно||сна. ПСВ <80% от нормального или |после приема начальной дозы препарата ||лучшего индивидуального значения.| ||Ответ на начальную терапию ||Неполный |Плохой |Хороший ||Симптоматика |Выраженность |Симптомы не проходят или ||улучшилась после |симптомов |состояние ухудшается, несмотря ||приема ? 2-агонистов|уменьшилась, но |на начало лечения (? ||и ответ сохраняется |эффект от приема ? |2-агонистами ||в течение 4 ч |2-агонистов |ПСВ < 60% от нормальных или ||ПСВ > 80% от |сохраняется менее 3 ч|лучших значений ||нормальных или |ПСВ 60 - 80% от |Добавьте пероральные ||лучших значений |должных или лучших |кортикостероиды. Немедленно ||Можно продолжить |значений |повторите прием / ? ||прием ? 2-агонистов |Добавьте пероральные |2-агонистов ||каждые 4-5 ч в |кортикостероиды |Немедленно обратитесь в ||течение 1 - 2 дней |Продолжите прием ? |отделение неотложной терапии ||Проконсультируйтесь |-агонистов | ||с врачом для |Незамедлительно | ||получения дальнейших|проконсультируйтесь с| ||инструкций |врачом для получения | || |инструкций | | 1. Когда необходима срочная медицинская помощь Приступ тяжелый: 2. У больного одышка в покое, положение ортопноэ, он произносит отдельные слова вместо предложений, возбужден, а число дыхательных движений больше 30 в минуту 3. Свистящее дыхание громкое или отсутствует Пульс больше 120 в минуту ( 160 в минуту у маленьких детей) 4. ПСВ < 60% от нормального или лучшего индивидуального значения. 5. У больного высокий риск смерти от астмы: 6. Постоянно принимает или недавно отменил системные кортикостероиды 7. Госпитализация и неотложная помощь по поводу астмы имели место в течение последнего года 8. Наличие в анамнезе психических заболеваний или психологических проблем 9. Больной не придерживается плана лечения астмы. 10. Нет быстрого ответа на бронходилататор и эффект сохраняется менее 3 ч. Нет улучшения в течение 2 -6 ч после начала терапии кортикостероидами. Наблюдается дальнейшее ухудшение.Тщательное наблюдение за состоянием больного и его реакцией на терапиюявляется очень важным условием для успешного лечения. Показатели ПСВ должнырегистрироваться обязательно. Измерение частоты пульса и дыхания, оценкапостоянных симптомов важны для принятия терапевтических решений. Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницыобычно назначают высокие дозы ингаляционных ? 2-агонистов через небулайзер.Применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер тоже весьмаэффективно. Предпочтительно назначать кортикостероиды перорально, а невнутривенно. Применение теофиллина или аминофиллина в дополнение к высокимдозам ? 2-агонистов не обеспечивает дополнительный бронходилатирующийэффект, но повышает риск развития побочных явлений, и , как правило, непоказано в первые 4 ч лечения. Однако теофиллины могут применяться, если враспоряжении не имеется ? 2-агонистов. Если больной принимает теофиллиныкак базисную ежедневную терапию, то перед назначением теофиллинов короткогодействия необходимо определить их концентрацию в плазме. Теофиллины могутназначаться внутривенно болюсно из расчета 6 мг/кг аминофиллина ( или 5мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5 - 1,0 мг/кг в час втечение 24 ч. Адреналин может применяться при тяжелых приступах удушья,если в распоряжении не имеется ? 2-агонистов короткого действия. Однако приего использовании возможны значительные побочные явления. Для леченияприступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты(может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминныепрепараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратациябольшими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.Антибиотики не играют роли непосредственно при лечении приступов удушья, ноих назначают больным с признаками пневмонии или бактериальной инфекции,включая бактериальные синуситы.Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ,резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами.Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональнойблокадой (-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновенииастматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарноготранспорта. (А.Г. Чучалин, 1997)Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальнойастмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз)и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и«гипоксической энцефалопатии». (Т.П. Сизых,1990)ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСАОсновной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция,обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушениембронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все этоприводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, чторегистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха(ПСВ).Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную рольиграет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширениебронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть черезсуженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательныепути. Попытки больного выдохнуть весь дыхательный объем приводят крезкому повышению внутриплеврального давления и развитию феноменаэкспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержкевоздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия,повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признакиправожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кромеэтого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной,но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная ценадыхания, развивается метаболический ацидоз. Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связанатакже с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резкимнарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числеслучаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствиебронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз,вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, ноиногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительнойтканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов.Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенновыраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит кснижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсунижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячиваниямежжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижениедиастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходитвыраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, чтоведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого"парадоксального" пульса значительного колебания величины систолическогоартериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального"пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличиивыраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительногоснижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких,наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитиюгиповолемии и сгущению крови.Клиническая картинаКлиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно некупирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка,цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук скоробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится вовсе отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаютсягипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается до 30% отдолжной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствиевыделения мокроты.II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелымсостоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должнойвеличины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляетсягипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативновыслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов.Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Груднаяклетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайнетяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами.Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяжестисостояния и угрожающие жизни симптомы (таблица 1).Таблица 1Различие клинических признаков бронхиальной астмы|Признаки тяжести состояния |Признаки угрозы жизни ||Необычный по тяжести астматический |Нарушения сознания ||приступ, по мнению пациента |Коллапс ||ПСВ менее 120 л/мин |Парадоксальное дыхание ||Частота дыхания более 30 в мин |Брадикардия ||Пульс более 140 в мин |Аускультативный феномен «немого ||"Парадоксальный" пульс более 20 мм |легкого». Прогрессирование ||рт.ст. |респираторного или метаболического ||Невозможность разговаривать |ацидоза на фоне лечения ||Отсутствие положительной динамики в |ПСВ < 33% от нормы ||результате лечения | ||Гиперкапния | ||Респираторный ацидоз | |Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить вдинамике, поэтому в настоящее время при АС основным методом, позволяющимлегко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальномсостоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин,невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствиеположительной динамики в результате лечения.А.Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую иметаболическую.Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и нарастаниембронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), клиническойсимптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сутиэта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различныеэкзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результатеприменения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышеначувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты,нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.).Кроме этого данная форма АС возникает при дыхании воздухом с запахамикраски и парфюмерии, а также при психической травме (Сорокина, 1984).Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характеризуетсяпостепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматикиАС, снижением объема физических нагрузок. Наиболее часто к развитию этойформы АС приводят: бесконтрольное употребление лекарств, особенноглюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострениебронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность кбронхоспазмолитикам.Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальнойобструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а такжевследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или врезультате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходуприводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеменазначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина,гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введениежидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии,прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ (Ушаков, 1982;Нillагу, 1984).Таблица 2Причины смерти в астматическом статусе| 1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии ||2. Неадекватная терапия: ||недостаточная, например, недостаточное применение стероидов ||слишком массивная например, передозировка изадрина, теофиллина || 3. Применение седативных или наркотических средств || 4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация||рвотных масс ||5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка ||аппарата ИВЛ ||6. Гемодинамические нарушения: ||гиповолемия, шок ||отек легких ||гиперволемия ||отрицательное давление в плевральной полости ||7. Внезапная остановка сердца |РАССТРОЙСТВА,СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМГиповолемия с уменьшением объема крови на 10% является общим нарушением убольных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателягематокрита и концентрации белков плазмы крови. Причина этого очевидногоуменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема можетпредрасполагать к циркуляторному коллапсу.Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых больных в астматическомстатусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Такимобразом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должнобыть учтено как возможная причина изменения состояния больного.ОТЕК ЛЕГКИХУвеличение количества жидкости в легких ведет к дальнейшей обструкциимелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение кгиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелкихбронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величинавнутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе имедленно становится положительной при выдохе только во время тяжелойобструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральноедавление в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматическом статусеколебалось 'от —7,7 до —25,5 см водяного столба при норме—5 см водяногостолба. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическуютягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости влегкие.НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬВсе больные бронхиальной астмой, которые в прошлом лечились гормонами,должны в астматическом статусе систематически получать кортикостероиды, таккак функция их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствоватьвовсе.ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМАВ случае, если симптомы астматического статуса прогрессируют, больнойделается раздражительным, его сознание— спутанным. Он может становитьсябезразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этогонеясна. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния игипоксемия, также могут иметь значение слабость, эффект от лечебныхмероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больногоявляется грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояниябольного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯМетаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусе врезультате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот.Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательныхмышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могутвызвать изменение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.У больных в астматическом статусе заметно повышается активностьаспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы всыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остаетсянормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является2,3-ди-фосфоглицерат, концентрация которого повышается до 17,5мкмоль/г НЬ 'при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, этоявляется компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканямв продолжение астматического статуса.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗПациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объективным обнаружениемэкспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставитсядиагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью,забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные симптомы.ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙВнутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызывает экспираторныехрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальнаяобструкция может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочнойартерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение началазаболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественнозатруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдалиобструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента,расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным вливаниемаминофиллина.ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИОдышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочнойартерии. Дифференциальный диагноз обычно требует ангиографии легочныхсосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и придругом процессах.ОТЕК ЛЕГКИХОтек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств ипоявлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышениемдавления в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризациялегочной артерии с помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легкихпри нормальном давлении труден для диагноза, однако он может бытьзаподозрен при клиническом обследовании.ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯОстрый бронхит или бронхиолит могут симулировать бронхиальную астму. Дляпостановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму.Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается приотсутствии легочной инфекции.РАЗРЫВ ЛЕГКИХВоздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливатьвоздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов.Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГООдышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочногосодержимого. При этом на рентгенограмме грудной клетки не видно характерныхизменений и диагноз; ставят методом исключения.ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВАЛекарства могут вызывать клиническую картину, идентичную клиническойкартине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним илинепосредственно.Принципы и методы лечения АСЛечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консервативнойтерапии методом выбора является механическая вентиляция легких. Тяжесть истремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимостьоказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии илиреанимационных отделений.Основными принципами терапии АС являются: проведение мощнойбронходилатирующей терапии, немедленное начало введенияглюкокортикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий,необременительность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройствгазообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способныустранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этихпрепаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следуетрассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так какэффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать нераньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-1200 мг/сут.Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кгпреднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Еслигормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаетекупирующий эффект симпатомиметиков.В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительнонарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малойэффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АСоднозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа леченияданной категории больных.Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальнаядоза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратовтеофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-задостаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельныеисходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможноподключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило,ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков ввиде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей)различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размеромчастиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадаетнеобходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля,производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всегоэтого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычноего вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводитьраствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапиясопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случаенеэффективности лечения либо при наличии коллапса.При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергическихреакций назначается антибактериальная терапия.Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее60 мм.рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , какправило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом обычнопроводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин.Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин посленачала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удаетсяподдерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и SatO2 , более 90%.Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохраненияартериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии упациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлениидыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время дляпроведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидациюбронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛпроводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощьюлицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапсамелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затратдыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления вконце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давленияна выдохе в пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамическихпоказателей.Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ)при АС являются:Обязательные:1. Нарушение сознания;2. Остановка сердца;3. Фатальные аритмии сердца. Необязательные:4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);5. Прогрессирующая гиперкапния;6. Рефракторная гипоксемия;7. Угнетение дыхания;8. Возбуждение;9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры. Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС,- предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой цельюрекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допускаяразвития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод.ст.),частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции инарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния).Адекватный уровень РаО2 поддерживается с помощью повышения содержаниякислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемойгиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенацииартериальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких ичастоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречающихся убольных АС.Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что еготечение во многом зависит от поведения врача.Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежнуюпрофилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективностьлечения становится сомнительной.ЛИТЕРАТУРА1. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Т.2 – М.: Агар 19972. Руководство по пульмонологии. Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б.– Л.: Медицина 19843. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы исимптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическоепособие.– Минск: Полифакт – альфа. 19954. Сизых Т.П. Комплексные методы профилактики и лечения астматическогосостояния у больных бронхиальной астмой (методические рекомендации) . –Иркутск 1990.5. Бронхиальная астма (очерки по аллергии и бронхиальной астме) . Подред. Брусиловского Е.С. и Рапопорта Ж.Ж. – Красноярск 1969.6. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. - М.: Медицина 1991.7. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакологияи фармакотерапия. - М.: «Уни




Похожие:

Бронхиальная астма icon1. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма хроническое аллергическое заболевание легких, проявляющееся приступами одышки или удушья, иногда сухим кашлем,...
Бронхиальная астма iconБронхиальная астма. Амбулаторное лечение, показания кгоспитализации, диспансеризация, санаторно курортное лечение. Составила ассистент Калиева Г. А. Алматы 1996 Г. Значение темы. За последние годы в большинстве развитых стран отмечается ростраспространённости и смертности, связанных с бронхиальной а
Бронхиальная астма. Амбулаторное лечение, показания к госпитализации, диспансеризация, санаторно-курортное лечение
Бронхиальная астма iconБронхиальная астма

Бронхиальная астма iconБронхиальная астма

Бронхиальная астма iconБронхиальная астма и ее профилактика

Бронхиальная астма iconТерапия (бронхиальная астма)

Бронхиальная астма iconТерапия (бронхиальная астма)

Бронхиальная астма iconЛитература Терапия (бронхиальная астма)

Бронхиальная астма iconИстория болезни Педиатрия (атопическая бронхиальная астма)

Бронхиальная астма iconБронхиальная астма и лечебная физкультура при ней

Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы