История болезни терапия (акромегалия) icon

История болезни терапия (акромегалия)



НазваниеИстория болезни терапия (акромегалия)
страница3/3
Дата конвертации02.08.2012
Размер384.19 Kb.
ТипРеферат
1   2   3
, помимо этого скованность наблюдается и в течение дняпосле отдыха. Не обнаружены ревматоидные подкожные узелки. Неопределен уровень РФ. Однако, для последующей дифференциации этихсостояний необходимо провести эти исследования, также следуетпровести рентгенодиагностику, инсулиновый, аргининовый,тиролибериновый тесты, определение соматотропного гормона в крови,компьютерную томографию черепа для установления факта микро- илимакроаденомы для подтверждения диагноза акромегалии.Необходимость в дифференциальной диагностике с болезнью Лаймаопределяет факт наличия в анамнезе укуса клеща в 1996 г. Пациенткаотметила характерную для этой патологии гиперемию вокруг местаукуса. Исследования присосавшегося клеща подтвердили егоинфицированность. Пациентке была проведена активнаяпрофилактическая терапия по этому поводу. Для болезни Лаймахарактерно появление суставного синдрома через 2 недели -- нескольколет после укуса, однако у пациентки болезнь началась за многие годыдо этого. Однако следует предполагать о возможности сочетания болезниЛайма с уже диагностированной патологией, для подтверждения этогоследует провести серологические исследования. У больной также имеетсяхарактерное для болезни Лайма чувство онемения в пальцах, достовернойинформации о миалгиях не получено. Также для болезни Лайма характеренмоно-, олигоартрит, что не соответствует клинической картине убольной. Настораживает появление у пациентки при очередном обострениипроцесса в суставах болей в левом пояснично-крестцовом сочленении,что сохраняется на сегодняшний день. Это является показанием дляназначения серологических реакции с целью выявления признаковинфицированности пациентки. При акромегалической артропатии такжемогут вовлекаться крестцово-подвздошные сочленения, но чаще процессимеет симметричный характер. Таким образом, пока нет основанийвыносить болезнь Лайма в диагноз, но диагностический поиск необходимопродолжать, так как возможно сочетание обоих этих заболеваний упациентки. Этиология, патогенез и патанатомияВ анамнезе пациентки не фигурируют те причины, из-за которыхпредполагается развитие акромегалии: нет указаний на травмы черепа(контузии, ушибы головы и др), острые и хронические инфекции(тяжелый грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психическиетравмы, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражениесерого бугра. Заболевание в семье раньше не встречалось, хотя матьстрадала также заболеванием суставов. Однако, учитывая географическийрайон и исторический период, когда росла пациентка, следует отметить,что создавалась благоприятная ситуация для хронического стресса,недоедания, голода. Пациентка перенесла двое родов, что моглопослужить толчком к развитию акромегалии.Основным патогенетическим механизмом акромегалии является увеличениевыделения передней долей гипофиза соматотропина. Это моглостать следствием нарушения регуляции синтеза гормона роста илипервичными изменениями в самом гипофизе в виде микро- илимакроаденомы.
В первом случает изменения могли иметь место вгипоталамической области, вследствие которых изменилось соотношениерелизинг-фактора гормона роста и соматостатина. Также могут бытьнарушения приводящие к избытку alpha -адренергической стимуляции(стрессы), алиментарно обусловленная гипогликемия, избыточнаяфизическая нагрузка. Все это стимулирует выработку соматотропина ваденогипофизе.Имеющая место в патогенезе гиперпродукциясоматотропного гормона (СТГ) привела к диспропорциональномуувеличению и утолщению конечностей и костей черепа наряду сувеличением мягких тканей. Подобные процессы вызвали неравномерностьроста различных участков костей, микродефигурацию их, что моглопривести к некоторому нарушению анатомического строения суставов. Натаком фоне возникает благоприятная ситуация для развития артрозов ивторичных синовитов из-за нарушения кровообращения в эпифизах костей,вследствие неравномерности роста кости, перераспределении нагрузки.Развитие дистрофических процессов захватило многие суставы так как,соматотропин оказывает общее действие на весь организм, а не наотдельные группы суставов. Присоединение других неблагоприятныхфакторов (общее охлаждение, возможно, инфекция) периодически вызывалоявления синовита. Допустимо предполагать, что пациентка в дебютезаболевания могла перенести любой артрит, который наслоился напервоначально пораженные суставы (артропатия), присоединилсявоспалительный компонент, обусловленный акромегалией, которыйвстречается редко, являясь скорее казуистикой, неблагоприятноевоздействие оказали общее переохлаждение, недоедание. На каком-тоэтапе поражения суставов мог присоединиться аутоиммунный компонент.По мере развития заболевания, все больше происходили дистрофическиеизменения суставов, на этом фоне 1--2 раза в год стали появлятьсяявления синовита, что характерно уже для имеющегося вторичногодеформирующего остеоартроза, протекающего в рамках акромегалическойартропатии. Поврежденный суставной хрящ утрачивает своифизиологические свойства и становится жестким, утолщенным, плохопоглощающим энергию массы тела, теряет свою эластичность. Поэтому нахондроцит суставного хряща начинает действовать повышенное давление,которое стимулирует деление клеток и синтез ДНК, коллагена ипротеогликанов, а также ферментов, вызывающих деградацию матрикса.Первоначально (по-видимому в 15-летную ремиссию) процессы деградациихряща и его регенерации шли у пациентки вместе. В конечном итогепроцессы дегенерации стали преобладать.Антагонистичекое воздействие СТГ и инсулина привело к развитиюсахарного диабета. Сочетание этих заболеваний наблюдается в 10 %случаев диагностирования акромегалии, в остальных случаях отмечаетсяснижение толерантности к глюкозе.Нарушение гормональной регуляции функции организма, изменения состороны внутренних органов за счет их роста, обусловливают повышениеартериального давления. Так же возможно наличием в патогенезеартериальной гипертензии специфических для гипертонической болезнифакторов.В отношении патологической анатомии можно ожидать обнаружение упациентки четко отграниченной аденомы гипофиза. Чаще онарасполагается в латеральных крыльях турецкого седла, где и в нормелокализуется множество соматотрофов. Возможно эктопическое положениемикроопухоли по линии миграции кармана Ратке, в сфеноидальном синусеили вокруг глотки. Учитывая неяркую выраженность акромегалии скореевсего будет обнаружена опухоль некрупных размеров, так как этипоказатели коррелируют между собой. Учитывая что не обнаружено другойэндокринной патологии, обусловленной гормонами аденогипофиза (сахарныйдиабет является осложнением акромегалии, так как в данном случаеимеет общий патогенез с этим заболеванием), за исключением измененийсо стороны половой гормонорегуляции (дисфункциональные кровотечения вдетородный период, миома матки), то скорее всего пригистологическом исследовании аденомы обнаружится соматотропинома. ЛечениеТерапию основного заболевания, в виду возможности еёнеблагоприятного воздействия, следует начать только после уточнениядиагноза. Основными методами лечения являются рентгенотерапия, gamma -терапия на гипоталамо-гипофизарную область илипротонотерапия. При отсутствии симптомов опухоли, но положительныхрезультатов функциональных и лабораторных тестов, подтверждающихакромегалию, следует провести рентгенотерапию с трех полей (двависочных и лобное). Следует применить дробно-интенсивную методикувозрастающими дозами (25--35--50--75 рад с интервалами в 1--2 дня, азатем по 85 рад ежедневно). Суммарная доза 2000-4000 рад. В случаетесли достоверно подтвердится опухоль гипофиза с сочетаниемположительными функциональными тестами (аргининовый, тиреолибериновыйи др.) необходимо провести рентгенотерапию на гипоталамо-гипофизарнуюобласть с четырех полей (два височных, лобное и затылочное); разоваядоза 75--90 рад, курсовая суммарная доза 3500-4000 рад (в среднем3500 рад). Вместо рентгенотерапии можно будет провести gamma -терапию радиоактивным кобальтом ( ^ 60 Co ). Этот методпозволит увеличить глубинную дозу. Суммарная доза облучения4000--5000 рад. Целесообразно лучевую терапию можно сочетать сженскими половыми гормонами (диэтильстильбэстрол, эстрадиолапропионат и др.), уменьшающими секрецию СТГ. Имплантации в опухольрадиоактивного золота ( ^ 198 Au ) и иттрия ( ^ 90 Y ) в возрастепациентки не показаны. Эффективно применение протонотерапии путемодномоментного стереотакс
1   2   3




Похожие:

История болезни терапия (акромегалия) iconДокументы
1. /терапия/ВЗК.txt
2. /терапия/ГЭРБ.txt
История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни (терапия )

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (язвенная болезнь)

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (ибс, постинфарктный кардиосклероз)

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (острая очаговая пневмония)

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (ишемическая болезнь сердца)

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (острая левосторонняя нижнедолевая пневмония)

История болезни терапия (акромегалия) iconДокументи
1. /referats_22848/История болезни (терапия).doc
История болезни терапия (акромегалия) iconГепатолентикулярная дегенерация Корягина О. Ю., Назаренко Л. П., Филимонова М. Н
Выделены этапы изучения болезни и становления ее нозологической самостоятельности. Изложены молекулярно-генетические механизмы гепатолентикулярной...
История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни Инфекционные болезни (буллезно-геморрагическая рожа)

Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы