История болезни терапия (акромегалия) icon

История болезни терапия (акромегалия)



НазваниеИстория болезни терапия (акромегалия)
страница2/3
Дата конвертации02.08.2012
Размер384.19 Kb.
ТипРеферат
1   2   3
, болезненности при ощупывании не выявлено. Перкуссия сердцаГраница Относительная тупость Абсолютная тупостьПравая 1.5 см кнаружи от правого края грудины Левый край грудиныВерхняя Середина III ребра IV реброЛевая 2 см кнутри от срединно-ключичной линии ---Границы сердца соответствуют норме.Высота стояния правого атриовазального угла находится на III реберном хрящеу нижнего его края, на 0.5 см правее правого края грудины.Размеры сердца: поперечник (сумма двух расстояний правой и левой границсердца от срединной линии тела) --- 14 см, длинник (расстояние отправого атриовазального угла до крайней левой точки контура сердца)--- 15 см.Ширина сосудистого пучка --- 6.5 см.Сердце имеет нормальную конфигурацию.При аускультации сердца в ортостатическом и клиностатическомположениях при спокойном дыхании и его задержке выслушиваютсяприглушенные тоны сердца. Ослабления, расщепления и раздвоениятонов сердца, ритма галопа, дополнительных тонов (щелчокоткрытия митрального клапана, добавочный систолический тон)и шумов сердца не обнаружено. Аорта и сосуды Пульсации аорты не обнаружено.Извитости и видимой пульсации области височныхартерий, <пляски каротид >, симптома Мюссе и капиллярного пульса нет.Вены конечностей не переполнены. Сосудистых зв "ездочек и нет. Венный пульс не определяется.Артериальный пульс на обеих лучевых артериях имеет одинаковуювеличину; пульс ритмичен (pulsus regularis), частота --- 60 вминуту, дефицита нет, пульс напряж "енный, тв "ердый (pulsusdurus), полный (pulsus plenus), равномерный по наполнению(pulsus al -qu -a -lis), скорый по форме (pulsus celer). Пульсоваяволна пальпируется на височных, сонных, бедренных, подколенных иартериях стопы. Аритмии нет.При аускультации артерий и вен выслушиваются I и II тоны наaa.carotis communis и aa.subclaviae, на других артериях тоновнет. Шумов не отмечено. Над венами не выслушиваются ни тоны, нишумы. Артериальное давление Систолическое ДиастолическоеПравая рука 140 мм рт. ст. 90 мм рт. ст.Левая рука 140 мм рт. ст. 90 мм рт. ст.Пульсовое давление --- 50 мм рт. ст. ЖивотЖивот нормальной формы. Жидкость в брюшной полости методомфлюктуации не определяется. Признаков расстройства портальногокровотока, тромбоза и сдавления vv. cavae superior et inferior ввиде головы медузы и усиления сосудистой сети на брюшной стенкене обнаружено. Грыжевых выпячиваний в области пупка, паховыхобластях, в области белой линии живота нет. Признаковметеоризма, видимой перистальтики, грелочных пигментаций вовремя исследования не обнаружено. Симптом Щ "еткина - Блюмбергаотрицательный. ЖелудокПри осмотре области желудка каких-либо изменений не отмечено.При перкуссиинижняя граница определяется на 3 см выше пупка, чтоподтверждается при аускультафрикции. Шум плеска не определяется.Большая кривизна расположена на 3 см выше пупка, стенка желудкаровная, эластичная, подвижная, безболезненная. Пальпация точекБоаса, Опенховского, Мак Берни безболезненная. КишечникПри поверхностной л "егкой пальпации болезненности нет.
Сигмовидная кишка расположена правильно, диаметр 2 см,эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,урчания нет. Caecum расположена правильно, диаметр 3 см,эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная,урчания нет. Поперечно ободочная кишка расположенавыше пупка на 2 см, диаметр 3 см, эластичная, стенкагладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет.Восходящая часть толстого кишечника расположена правильно,диаметр 2.5 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная,безболезненная, урчания нет. Нисходящий отдел расположен правильно,диаметр 2 см, эластичный, стенка гладкая, ровная, подвижная,безболезненная, урчания нет. Поджелудочная железаPancreas не пальпируется, что является нормой. Типичные точкибезболезненные. ПеченьПеркуссия.Ориентир Граница Относительная верхняя граница по linea clavicularisdextra Середина VI ребра Абсолютная тупость по linea clavicularisdextra сверху Нижний край VI ребра Граница по linea clavicularisdextra снизу Совпадает с краем реберной дуги Верхняя граница по linea mediana anterior Основание мечевидного отростка Нижняя граница по linea mediana anterior Между верхней и средней третями расстояния от пупка дооснования мечевидного отростка Левая граница по реберной дуге Linea parasternalis sinistraОрдинаты Курлова 10, 9 и 8 см longtableПри поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено.При глубокой --- на глубоком вдохе край печени выходит из-подкрая реберной дуги на 0.5 см по linea clavicularisdextra. Край печени эластичный, гладкий, острый, ровный,безболезненный.При осмотре области желчного пузыря каких-либо изменений необнаружено. Пальпация безболезненная (симптом Курвуазьеотрицательный). Симптомы Мюсси, Ортнера отрицательны. Селез "енкаПеркуссия.Ориентир Граница Верхняя граница по linea axillaris medialis sinistra IX ребро Нижняя граница по linea axillaris medialis sinistra XI ребро Задний верхний полюс Linea scapularis sinistra Передний нижний полюс Linea costoarticularisПоперечник селез "енки --- 6 см, длинник ---12 см.Селез "енка не пальпируется, что соответствует норме. Почки и мочевыводящие путиЛевая и правая почки в горизонтальном и вертикальном положениях непальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен. Мочевой пузырь неопределяется, перкуторный звук над лобком без притупления. Нервная системаАсимметрии лица, сглаженности носогубной складки, отклонения языка всторону нет. Зрачки синхронно двигаются, реакция на свет иаккомодацию одинаковая, нормальная. Движения координированные,уверенные.При обследовании вположении л "ежа симптом натяжения (Ласега) положительный,особенно выражен справа. Других патологических рефлексов не выявлено,сухожильные рефлексы без особенностей. Болевая и тактильнаячувствительность снижена на пальцах рук, в других областях неизменена. В позе Ромбергаустойчива. Общего тремора пальцев вытянутых рук нет. Лабораторные исследования Анализ крови клинический Дата: 10.02.1998 г.Показатель Результат Норма headГемоглобин 142 г/л М --- 132.0--164.0 г/л, Ж --- 115.0--145.0 г/лЭритроциты 4.12 cdot 10^ 12 /л М --- (4.5-5.0) cdot 10^ 12 /л, Ж --- (3.7-4.7) cdot 10^ 12 /лЦветовой показатель 0,9 0.86--1.05СОЭ 10 мм/ч М --- 1--10 мм/ч, Ж --- 2--15 мм/чЛейкоциты 4,0 cdot 10^ 9 /л (4.0-8.0) cdot 10^ 9 /лНейтрофилы палочкоядерные 1 % 1--6 %Нейтрофилы сегментоядерные 60 % 47--72 %Эозинофилы 4 % 0.5--5 %Лимфоциты 30 % 19--37 %Моноциты 7 % 3--11 % Заключение: без изменений. Анализ мочи клинический Дата: 10.02.1998 г.Показатель Результат НормаЦвет мочи соломенно--ж "елтый соломенно--ж "елтыйПрозрачность прозрачная прозрачнаяОтносительная плотность м/м 1.010--1.025Белок отр. до 0.012 г/лГлюкоза отр. отр.Лейкоциты 5 в п/зр. М --- до 3 в п/зр., Ж --- до 5 в п/зр. Заключение: изменений нет. Показатели св "ертывающей системы крови Дата: 10.02.1998 г.Показатель Результат Норма headПротромбиновый индекс 84,4 % 80--105 %Фибриноген общий 2.5 г/л 2.5--3.5 г/лФибриноген В отр. отр.Каолиновое время 75 сек. 65--95 сек. Заключение: изменений нет. Биохимический анализ крови Дата: 10.02.1998 г.Показатель Результат НормаОбщий белок плазмы 71,6 г/л 65--85 г/лМочевина 3,7 ммоль/л 2,5--8,3 ммоль/лГлюкоза 5,9 ммоль/л 3.3--5.5 ммоль/лКреатинин крови 0.05 ммоль/л М --- 0.044--0.1 ммоль/л, Ж ---0.044--0.088 ммоль/лХолестерин 5.9 ммоль/л 3.9--6.5ммоль/лЛПОНП 55 ммоль/л 0.33--0.55ммоль/лСРБ - -Мочевая кислота 0,38 ммоль/л М --- до 0.54, Ж --- до 0.43 ммоль/лСеромукоиды 0,28 ммоль/л 0.13--0.2 ммоль/л Заключение: отмечено умеренное повышение сахара крови ---характерный признак имеющегося у больной сахарного диабета; повышениесодержания серомукоидов --- острофазовый показатель, свидетельствуетоб активности воспалительного процесса в соединительной ткани (вданном случае в суставах). Инструментальное обследование Электрокардиография Заключение. Горизонтальное положение электрической оси сердца.Синусовая брадикардия (54 сокращений в минуту). Востальном электрокардиограмма без выраженных изменений. Рентгенография черепаОтмечается увеличение толщины костей свода черепа до 1 см, турецкоеседло имеет признаки остеопороза. Других изменений нет.Исследование проводилось с целью диагностики и дифференциальнойдиагностики акромегалии и аденомы гипофиза. Выявленные измененияхарактерны для данного заболевания. Дневник течения болезниДата t, П, Д. Течение болезни Назначения9.03. 1997. 36,6^ circ C , пульс 60, 130/80 мм Состояние больной удовлетворительное. Беспокоят боли состороны суставов особенно коленных, меньше пястно-фаланговых.Хруст, скованность по 10--15 мин. Объективно: практически всесуставы с признаками деформирующего остеоартроза, колени ипястно-фаланговые суставы воспалены. Кожных изменений нет.Отмечено увеличение кистей и стоп в размерах. Дыханиевезикулярное. Тоны ритмичные, шумов нет.Стул 1 раз. Суточный диурез без особенностей. Режим стационарный. Диета No 9.Гигиеническая ванна. Tab. Spironolactoni 0.025 2 раза в деньвнутрь. Tab. Adeb i0.1 мг в сутки, по 0.050 2 раза в день во время еды. Sol.Dimexidi 50 % + Sol. Analgini 50 % --- аппликации на коленные ипястно-фаланговые суставы. Rumaloni внутримышечно, по схеме.Массаж поясничного отдела,ягодичных областей, нижних конечностей (до коленок).10.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 60, 130/80 мм Состояние больной удовлетворительное. Измененийхарактера жалоб и объективных данных нет.Стул 1 раз. Суточный диурез около в норме. Режим, диета без изменений. Назначения те же.12.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 60, 130/80 мм Состояние больной удовлетворительное. Припухлость, гиперемия иболезненность в суставах уменьшилась, над коленными температуранормальная. Динамика положительная. Стул 1 раз. Диурез в норме. Режим, диета, назначения без изменений.13.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 68, 130/80 мм Состояние больнойудовлетворительное. Объективные изменения: симптом Ласегаположителен только справа, боли снизились заметно в невоспаленныхсуставах, прошли через 2 часа после подъ "ема. Стул 1 раз. Режим,диета без изменений.Гигиеническая ванна.ЛФК. Массаж.Назначена консультация эндокринолога.16.02. 1998. 36,6^ circ C , пульс 64, 130/90 мм Состояние больнойудовлетворительное. Объективные изменения: состояние улучшилось,болезненность со стороны невоспаленных суставов не определяется,настроение хорошее.Стул 1 раз. Режим,диета без изменений. ЛФК. Массаж, УФО на миндалины.К лечению добавлен Tab Parlodeli по схеме. Обоснование диагнозаНа основании жалоб больной, анализа анамнеза заболевания и жизни,объективного обследования выявлено, что основная симптоматика внастоящее время обусловлена воспалительными явлениями впястно-фаланговых суставах кисти и коленных суставах: гиперемиякожи, повышение местной температуры, припухание, снижение объемаактивных движений. Однако, учитывая все данные не представляетсявозможным на данном этапе диагностического поиска уложить указанныепроявления артрита в какое-либо ревматологическое заболевание. Навторой план выходит поражение суставов дистрофического характера, начто указывает скованность практически во всех суставах пациенткиутром, а также в течение дня после кратковременного отдыха, боли,хруст при движениях, снижения объема активных и пассивных движений вомногих суставах. Складывается впечатление, что пациентка постояннострадает от проявлений артроза и на фоне этих изменений периодически,1--2 раза в год, происходит обострение артрита.При более детальномисследовании пациентки выявлены следующие симптомы, определившиепоследовательность поражения различных органов и систем, изаключившие всю обнаруженную клинику в логическую патогенетическуюпоследовательность. Обнаружено, что у пациентки отмечается росткистей и стоп (увеличение размера обуви с 36 по 39) за период с 20лет до настоящего момента. При объективном исследовании отмеченовыступание вперед нижней челюсти, большие ее размеры. Также обращаетвнимание чрезмерно крупный язык, увеличение нижней губы, а такжеувеличенное расстояние между зубами (диастема), сколиоз позвоночника.Артериальное давление повышенное, пациентке даже диагностироваласьгипертоническая болезнь, II стадия. Также у больной в анамнезесахарный диабет. Весь этот симптомокомплекс характерен дляакромегалии. На данном этапе пока не выполнен объективный анализфотографических снимков разных лет, для более точного определенияначала заболевания. Помимо этого на акромегалию указываютдисфункциональные маточные кровотечения, имевшие место в детородныйпериод и развитие миомы матки. Хотя эти данные не совсем характерныдля предполагаемого заболевания, однако, можно подумать об онарушении секреции передней доли гипофиза вообще, а не только онарушении синтеза соматотропного гормона. Из других симптомовакромегалии у пациентки имеются --- общая утомляемость, повышеннаяпотливость (влажная кожа при обследовании, интерпретируемая больнойкак результат волнения), влажные, теплые, тестообразные ладони приобъективном исследовании, грубые черты лица, локальный гипертрихоз наверхней губе, головные боли (интерпретируются больной как результатповышения артериального давления), снижение остроты зрения,парастезии и онемения в пальцах кистей по типу синдрома запястья,мышечная слабость и признаки дистрофического поражениясуставов. Для подтверждения диагностической гипотезы обакромегалии на данном этапе исследований выполнена пока толькорентгенография черепа в сагитальной проекции, на которой полученыданные, характерные для этого заболевания: увеличение шириныкостей свода черепа до 1 см и остеопороз турецкого седла. К сожалениюпока не представляется возможным определить форму акромегалии:гипоталамонезависимую (гипофизарную) или гипоталамозависимую. Но,учитывая большую длительность заболевания, не тяжелое течениеосновных проявлений, отсутствие на рентгенограмме видимой аденомыгипофиза, наиболее вероятна гипоталамическая форма заболевания.По течению акромегалия у пациентки имеет торпидный характер. Об этомсвидетельствует доброкачественность процесса: симптомы развивалисьмедленно, общее самочувствие страдает мало, трудоспособность нарушенатолько за счет проявлений со стороны суставного синдрома, которыйразвивался длительно, десятилетиями. Периоды обострения, выражающиесяу пациентки усилением проявлений суставного синдрома, появлениемвторичных синовитов, наблюдаются как правило сезонно --- весной иосенью, что характерно для торпидной формы заболевания. Конфигурациятурецкого седла на рентгенограмме черепа изменена мало. Нет данныхподтверждающих злокачественный характер акромегалии: пациентка нежалуется на жгучие, не снимающиеся головные боли, резко выраженныхизменений со стороны зрения и т.д. Что касается фазы заболевания, тоучитывая выраженность суставных проявлений, явлений синовита,гипергликемию на фоне приема сахароснижающих препаратов следуетпредполагать, что процесс находится в активной фазе.% Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.По-видимому, длительное течение акромегалии с молодого возрастаподготовил почву для развития дистрофического процесса в суставах.Поражение суставов дистрофического характерадоминирующее у пациентки над другими признаками болезни, являетсяосновным синдромом, который обнаруживается у больной при объективномисследовании и в связи со своей яркостью затруднял постановкуправильного диагноза в течение многих лет болезни. Для артропатиипри акромегалии характерно вовлечение в процесс суставов нижнихконечностей, преимущественно коленных, суставов позвоночника иплечевых и других групп, характерна симметричность процесса, чтоотмечено у пациентки. Следовательно, остеоартроз нужнорассматривать как проявление акромегалии, эти явлениярассматриваются в рамках акромегалической артропатии. Учитывая, чтосейчас в процесс вовлечены практически все суставы в диагнозвыносится полиартропатии.В дистрофический процесс вовлечены следующиегруппы суставов: лучезапястные, пястно-фаланговые, дистальные ипроксимальные межфаланговые суставы кисти, тазобедренные, коленные,голеностопные, плюсне-фаланговые суставы стоп, шейный и поясничныйотделы позвоночника. Пациентка не в состоянии выполнять работу,связанную с профессиональной деятельностью и резко ограниченаработоспособность по дому, следовательно имеет место нарушениефункции суставов II степени.Для акромегалии характерно мягкое,доброкачественное течение артропатии, с развитиемдистрофических процессов во многих суставах организма. В данныймомент воспалительные процессы имеют место в пястно-фаланговыхсуставах и коленных, что включается в рамки артропатическогопоражения.Для дальнейшей верификации диагноза следует провести компьютернуютомографию черепа для определения размеров опухоли гипофиза (микро-или макроаденома), диагностические тесты: инсулиновый, аргининовый,с тиреолиберином, L-ДОПА; определение уровня соматотропного гормонапосле полной компенсации сахарного диабета.Наличие сахарного диабета у больной подтверждаетсяанамнестическими данными о подъеме уровня глюкозы в крови сначала 80 годов, а также лабораторным обследованием, гдеобнаружена гипергликемия до 5,9 ммоль/л.Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в видуантагонистического действия соматотропного гормона, которыйвыделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этотмеханизм не является основным, но факт возможности развития диабетапри акромегалии заставляет вынести это заболевания впроявления основного процесса.Учитывая, что больнаяне имеет в анамнезе кетоза, имеет некоторый избыток массы тела,начало заболевания в возрасте более 40 лет, то наиболее вероятендиагноз сахарного диабета II типа. Но так как сахарныйдиабет патогенетически обусловлен имеющейся у пациенткиакромегалией, то здесь речь идет об особой форме заболевания--- симптоматический диабет, гормонозависимый, связанный сакромегалией. Для определения степени тяжести сахарного диабетаследует учитывать следующие данные: в амбулаторной карте пациенткине отмечено повышение глюкозы в крови более 11,1 ммоль/л, ненаблюдалась в последние годы глюкозурии, при объективном обследованиине обнаружено каких-либо признаков осложнений диабета, проявлениясахарного диабета не влияют особо на трудоспособность пациентки, вотличие от суставного синдрома. Это свидетельствует о легкой степенизаболевания. Но пациентка прибегает к использованию пероральныхгтпогликемических средств для нормализации сахара, вамбулаторной карте уровни глюкозы остаются в пределахнормальных величин в течение года и повышаютсяпреимущественно весной и осенью, по-видимому, в периодобострения акромегалии, что говорит о нестабильности течениязаболевания. Эти данные позволяют вынести в диагноз среднюю тяжестьзаболевания. Так как, не смотря на соблюдение диеты иприем гипогликемических средств, уровень глюкозы в кровинезначительно повышен, по отношению к норме, данный диабет являетсясубкомпенсированным.Появление сахарного диабета можно объяснить первичной акромегалией,т.к. при последней снижена толерантность к глюкозе в видуантагонистического действия соматотропного гормона, которыйвыделяется у больной в избытке, и инсулина. Возможно, что этотмеханизм не является основным, но факт возможности развития диабетапри акромегалии заставляет вынести это заболевания впроявления основного процесса.Отмечаемые у больной повышения артериального давления и фигурированиев амбулаторной карте диагноза гипертонической болезни такжепреображается в свете новой диагностической гипотезы о наличии упациентки акромегалии. Артериальная гипертензия может сопутствоватьимеющимся у больной дисгормональным изменениям, поэтомурассматривается в рамках акромегалии как одно из проявленийосновного заболевания. Наличие патологии в гипоталамо-гипофизарнойсистеме привело к формированию симптоматической эндокриннойартериальной гипертензии гипофизарного генеза. О симптоматическойприроде говорит то, что заболевание появилось после 60 лет, подъемдиастолического артериального давления до 100-110 мм. рт. ст, т.едо очень высоких значений. Характерно сочетание эндокриннойгипертензии гипофизарного генеза и сахарного диабета.Для развернутого и точного диагноза необходимо дальнейшее исследованиепациентки.Таким образом, суммируя все вышесказанное выставлен клиническийдиагноз. Клинический диагноз: Акромегалия, торпидное течение, активная фаза.Акромегалическая полиартропатия с преимущественным поражениемлучезапястных, пястно-фаланговых, дистальные ипроксимальные межфаланговые суставов кисти, тазобедренных, коленных,голеностопных, плюсне-фаланговых суставы стоп, шейного и поясничногоотделы позвоночника; НФС II степени.Гормонозависимый сахарный диабет, средней степени тяжести, стадиясубкомпенсации.Симптоматическая артериальная гипертензия. Дифференциальный диагнозАкромегалия --- состояние, обусловленное повышенным содержаниемсоматотропина в периферической крови, может быть проявлением какнепосредственного поражения эозинофильных элементов аденогипофиза засчет их гипертрофии или гиперплазии, что и называется акромегалией,так и следствием поражения всей передней доли гипофиза с увеличениемэндокринной активности всех гормонопродуцирующих клеток. Во второмслучае речь идет о диагностики аденомы гипофиза. Патологоанатомическиэти состояния выражаются в микро- и макроаденоме. Клинически следуетпроводить дифференциальную диагностику этих состояний, котораябазируется на обнаружении признаков повышенной активности со стороныгонадотропоцитов (разновидность базофильных хромофильныхэндокриноцитов), тиротропных эндокриноцитов (вторая разновидностьбазофильных хромофильных эндокриноцитов), маммотропных эндокриноцитов(ацидофильные хромофильные клетки), кортикотропоцитов (не относящаясяни к ацидофилам, ни к базофилам группа самостоятельных эндокриноцитовв центральной части аденогипофиза). Пациентка не предъявляет жалобы,которые свидетельствовали бы о повышенной секреции тиреотропногогормона: неприятные ощущения или постоянные, давящего характера болив области сердца, сердцебиение, плаксивость, повышенные возбудимостьи раздражительность, беспричинные беспокойства и страх, неспокойныйповерхностный сон и др. Не отмечено похудение пациентки, щитовиднаяжелеза пальпаторно не изменена, симптомов Дельримпля, Грефе,Штельвага, Крауса, Елинека нет. Гиперкортицизма, свидетельствующего ововлечении в процесс АКТГ-синтезирующих клеток нет: подкожный жирраспределен равномерно, признаков атрофии кожи нет, не обнаруженоусиленной ее пигментации, гипертрихоза на груди, по белой линии животане выявлено. Следует дополнительно провести определение уровня АКТГ,который при аденоме будет значительно повышенным, уровень 17-ОКС ---умеренно увеличенным. Возможно обнаружение изменений со стороныклеток, продуцирующих лактотропный гормон, однако имеющаяся ванамнезе информации о маточном кровотечении в детородный период нехарактерна для опухолевого процесса этих клеток. При сборе анамнезане получено информации о лактореи и аменореи в какие-либо периоды,исключая физиологические изменения. Пациентка имеет характерные дляаденомы с вовлечением маммотропоцитов жалобы на снижение остротызрения, объективно в пользу маммотропономы говорят избыточноеразвитие жирового слоя, но эти явления малоспецифичны и недостаточныдля диагностики аденомы гипофиза. Указанные изменения со стороныполовой системы могут свидетельствовать о вовлечениифоликулостимулирующего гормона, однако единичный эпизод кровотечениятакже недостаточен для диагностики. К тому же при развитии аденомыгипофиза должны в первую очередь поражаться клетки одинакового генезаи гистологического строения. Следует ожидать поражение близких погистологическому строению маммотропоцитов и соматотропоцитов, а неизолированно разнородных фолликулотропоцитов и соматотропоцитов.Следовательно, больше данных об изолированном поражении соматотропныхклеток аденогипофиза --- акромегалии. Окончательная дифференциациявозможна после проведения КТ, определения уровней АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ.Учитывая яркую, выраженную клиническую картину заболевания, следуетпроводить дифференциальную диагностику с теми заболеваниями, прикоторых наблюдаются дистрофические поражения суставного аппарата,явления артрита.При обследовании больной может возникнуть впечатление о наличии упациентки болезни Педжета . На это указывает поражение многихсуставов (общее заболевание скелета), пожилой возраст пациентки,деформации некоторых суставов. Однако не отмечено наличие грубыхдеформаций костей, характер поражения суставов доброкачественный, изанамнеза известно, что заболевание началось в молодости, что нехарактерно для болезни Педжета . Для окончательнойдифференциации необходимо провести пациентке рентгенологическоеисследование костей скелета, где при болезни Педжетаобнаружилось бы трабекулярная перестройка костей, с преимущественнымпоражением костей таза, бедренных костей, черепа, больших берцовыхкостей, пояснично-крестцового и грудного отделов позвоночника, ключици ребер. Абсолютно не характерно обнаружение изменений в мелкихкостях и мелких суставах. Изменения гипертрофического характера имеютпризнаки злокачественности (чрезмерный хаотичный рост) и поражают всюкость от эпифизов в виде растущего V-образного края.А при акромегалической артропатии, протекающей спреимущественными дистрофическими изменениями в суставаххарактерно сужение межсуставных щелей, субхондральный остеосклероз,краевой остеофитоз, субхондральные кисты, а также воспалительныеизменения суставов, находящихся в состоянии вторичного синовита. Прирентгенологическом исследовании черепа получено обнаружен нехарактерный для болезни Педжета остеопороз турецкого седла.Также пациентка не отмечает увеличения размеров головы, утверждает,что размер головного убора не изменился, что было бы характерно дляболезни Педжета, а напротив, утверждает, что измененыразмеры дистальных отделов конечностей, что являетсяклассическим признаком акромегалии. Следовательно, на данном этапедиагностического поиска имеется больше данных в пользу акромегалии ипоражении суставов акромегалической природы.Для ревматоидного артрита у пациентки очень характерен дебютзаболевания с поражением суставов кистей и голеностопов, с яркимипризнаками воспаления в суставах, полной утратой функции суставоввесь период активного воспаления. Характерно появление тогда симптомаутренней скованности, возможно, было повышение температуры тела,суставы вовлеклись в патологический процесс симметрично. Нарентгенограммах, выполненных в 1996 г. имеются характерные признакиревматоидного процесса в суставах --- остеопороз суставов, небольшоесужение суставных щелей. Однако доминируют на рентгенограммахдистрофические изменения, и в заключении рентгенолог пишет обдеформирующем остеоартрозе. У пациентки наблюдалась не характернаядля ревматоидного артрита длительная, в течение 15 лет,ремиссия, возникшая без медицинского лечения. Анамнестическиесведения указывают на более менее доброкачественное течение артритов,что не укладывается в клинику РА. Пациентка не имеет длительнойутренней скованности, ей необходимо 10--15 минут, чтобы <расходиться >
1   2   3




Похожие:

История болезни терапия (акромегалия) iconДокументы
1. /терапия/ВЗК.txt
2. /терапия/ГЭРБ.txt
История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни (терапия )

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (язвенная болезнь)

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (ибс, постинфарктный кардиосклероз)

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (острая очаговая пневмония)

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (ишемическая болезнь сердца)

История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни терапия (острая левосторонняя нижнедолевая пневмония)

История болезни терапия (акромегалия) iconДокументи
1. /referats_22848/История болезни (терапия).doc
История болезни терапия (акромегалия) iconГепатолентикулярная дегенерация Корягина О. Ю., Назаренко Л. П., Филимонова М. Н
Выделены этапы изучения болезни и становления ее нозологической самостоятельности. Изложены молекулярно-генетические механизмы гепатолентикулярной...
История болезни терапия (акромегалия) iconИстория болезни Инфекционные болезни (буллезно-геморрагическая рожа)

Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©rushkolnik.ru 2000-2015
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы